INTERVENÇÃO MOTORA NA SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRÉ

Resumo

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia inflamatória, de início agudo, caracterizando-se por paresia muscular flácida, simétrica, com arreflexia, em caráter ascendente, com proteína elevada em análise do líquor e estudos eletrofisiológicos evidenciando desmielinização.

A SGB caracteriza-se pelo início agudo de disfunção de nervos periféricos e cranianos. Infecções viróticas respiratórias ou disfunções motoras, ou cirurgias precedem freqüentemente os sintomas neurológicos num período aproximado de 5 dias a 3 semanas. Os sinais e sintomas incluem fraqueza simétrica rapidamente progressiva, abolição dos reflexos tendinosos, diplegia facial, paresia orofaríngea e respiratória e distúrbio da sensação nas mãos e pés. A condição piora durante alguns dias a 3 semanas, seguindo-se um período de estabilidade e depois melhoras graduais até uma função normal ou praticamente normal. A plasmaférese precoce ou a perfusão endovenosa de homoglobulina humana acelera a recuperação e diminui a incidência de distúrbio neurológico duradouro.

O tratamento da SGB é de forma geral, intensivo e imediato, tendo como protagonizante a fisioterapia que ira interferir diretamente no resultado de melhora do paciente, sendo na maioria das vezes essa intervenção ainda nos centros de terapia intensiva.

Palavras chave: Síndrome, Guillian-Barré

Abstract

The Sindrome of Guillain-Barre (SGB) and a inflamatoria polirradiculoneuropatia, of acute beginning, characterizing itself for flacida, simetrica muscular paresia, with arreflexia, in carater ascending, with protein raised in analyzes of the liquor and eletrofisiologicos studies evidencing desmielinização.

The SGB is characterized for the acute beginning of disfunção of perifericos and cranianos nerves. Respiratorias viroticas infections or motor disfunções, or surgeries frequently precede the neurologicos symptoms in one periodo approached of 5 days the 3 weeks. The signals and symptoms include gradual, abolition of the tendinosos consequences, diplegia weakness quickly simetrica face, paresia orofaringea and respiratoria and disturbio of the sensation in the hands and pes. The condition worsening during some days 3 weeks, following itself one periodo of stability and later gradual improvements until a normal or practically normal function. Plasmaferese precocious or the endovenosa perfusão of homoglobulina human being speeds up the recovery and diminishes the incidence of lasting neurologico disturbio.

The treatment of the SGB and general, intensive and immediate form, having as protagonizante the fisioterapia that anger to directly intervene with the result of improvement of the patient, being in the majority of the times this intervention still in the centers of intensive therapy.


Introdução

Em 1859, Landry delineou pela primeira vez as características de uma fraqueza muscular ascendente sem amiotrofia. Em 1916, Guillain, Barre e Strohl descreveram as alterações clínicas, eletrofisiológicos e o aumento de proteína no liquor. (Fonseca, 2002)

Por muitos anos, as síndromes descritas por Landry, Guillain e Barre foram consideradas distintas. As características liquóricas, dissociação proteinocitológicas, permitiram a distinção entre outras polineuropatias e a poliomielite. Apresentava elevada taxa de mortalidade em decorrência da paralisia de músculos respiratórios. Com a introdução da ventilação mecânica nos anos 50, a mortalidade caiu. (Fonseca, 2002)

Trata-se de uma neuropatia axonal motora aguda e é a causa mais comum de paralisia generalizada. Ocorre inflamação de nervos periféricos e não periféricos, caracterizada patologicamente por infiltração de linfócitos e macrófagos e por destruição medular. Tipicamente os sintomas iniciam-se com paralisia distal e fraqueza nos membros inferiores. A fraqueza vai progredindo para os membros superiores e comumente há dores nos músculos longos de membros inferiores ou da região dorsal. A síndrome vai progredindo até atingir a musculatura respiratória, movimentos oculares, causando também disfagia e disfunção autonômica. Apresenta-se com paresia, arreflexia, flacidez simétrica, afasia e oftalmoplegia.(Tonel, 2005)

A síndrome ocorre por uma reação imunomoduladora desencadeada por infecção bacteriana ou viral prévia. Os agentes mais comumente associados são Epstein-Barr, Varicela Zoster, HIV, Citomegalovirus e Campilobacter. Os organismos infecciosos agem nos nervos periféricos e desencadeiam respostas auto-imunes que vão causar a degeneração axonal. (Fonseca, 2002)

A doença evolui para insuficiência respiratória aguda em 15% dos casos, necessitando de ventilação mecânica. Causa déficit neurológico permanente em 5 a 10% dos casos. Ocorre também disfunção do sistema nervoso autônomo e a estimulação pode desencadear taquicardia, disritmias e parada cardíaca. A morbidade é de 20% e a mortalidade de 10%, causada por Ceci, tromboembolismo pulmonar, SARA e cardiopatias. (Fonseca, 2002; Cecatto, 2003)


Incidência

A SGB afeta a ambos os sexos de qualquer idade, com seu pico dos 20-50 anos, é encontrada no mundo todo em qualquer época do ano. Sua causa é desconhecida, apesar de autoridades atuais considerarem-na como sendo provocada pela hipersensibilidade ou alergia a vírus ou alérgenos desconhecidos e sua incidência é de 1 a 2 casos em cada 100.000 pessoas. Os sintomas podem progredir por uma ou várias semanas até que a moléstia atinja o seu "pico", passando então a regredir gradativamente.(Downie, 2000 e Umphred, 2004).


Fisiopatologia

O tecido nervoso central compreende basicamente dois tipos celulares: os neurônios e as células gliais ou neuróglia, que no sistema nervoso periférico passam a ser denominadas de células de Schuwan . O neurônio é a sua unidade fundamental, com função básica de receber, processar e enviar informações. A neuróglia compreende células que ocupam os espaços entre os neurônios, com funções de sustentação, revestimento ou isolamento, modulação da atividade neuronal e defesa. (Machado, 2004).

As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas, com origem nos grandes motoneurônios dos cornos anteriores da medula espinhal já os neurônios são células altamente excitáveis que se comunicam entre si ou com células efetuadoras, usando basicamente uma linguagem elétrica, qual seja, modificações do potencial de membrana. Uma fibra nervosa compreende um axônio e, quando presentes, seus envoltórios de origem glial. O principal envoltório da fibra nervosa é a bainha de mielina, que funciona como isolante elétrico.(Machado, 2004 e Guyton, 2002).

Em razão de um potencial de ação ser um evento do tipo "tudo ou nada" e ser constantemente renovado, o potencial de ação que chega ao terminal axônico é idêntico ao potencial de ação original iniciado na proeminência do axônio. A velocidade de propagação ou de condução de um potencial de ação depende principalmente do diâmetro do axônio e da presença de uma bainha de mielina.(Cohen, 2001).

As lesões fisiopatológicas predominantes resultam da infiltração multifocal da bainha de mielina por células inflamatórias mononucleares autoimunes. (Bruck, 2000)

A bainha de mielina como a própria membrana que a origina, é composta basicamente de lípides e proteínas, salientando-se a riqueza em fosfolípides.(Machado, 2004).

A Síndrome de Guillan-Barré ou polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda é a forma mais comum da doença que afeta as raízes dos nervos periféricos, levando à neuropatia motora e à paralisia flácida. (Umphred, 2004).

Em 50% dos casos, o início dos sintomas é precedido por uma suave infecção respiratória ou gastrointestinal.Recentes estudos na complexa patogênese das polirradiculoneuropatias inflamatórias desmielinizantes têm demonstrado associações significantes às reações auto-imunes, como auto-anticorpos contra os constituintes da mielina, bem como contra os gangliosídeos e glicolipídeos das membranas axonais e mielinais (Umphred, 2004 e Downie, 2000).

Devido ao dano da bainha de mielina, a propagação saltatória do potencial de ação é perturbada, resultando em velocidade condutora lenta, dissincronia de condução, condução perturbada de impulsos de alta freqüência ou completo bloqueio da condução, um exemplo é a forma variante a neuropatia axonal motora aguda que, assim como a Síndrome de Guillan-Barré, tem um prognóstico positivo. Formas menos comuns são a neuropatia motora aguda e a neuropatia axonalsensorial, que tem um prognóstico menos positivo (a qual alguns consideram ser um tipo distinto de neuropatia periférica), além da síndrome de Miller-Fischer, com sintomas primários nervo-craniais, ataxia e arreflexia. Segundo Umpherd, a remielinização começa dentro de 2 a 3 semanas após o processo de desmielinização aguda, onde as células de Schwann se proliferam e a inflamação se resolve.(Umphred, 2004).


Características Clínicas

A Síndrome de Guillan-Barré se apresenta como uma polineuropatia aguda desmielinizante (85% a 90% dos casos) neuropatia axonal aguda sensitivo motora, neuropatia axonal aguda motora ou síndrome de Miller Fisher (caracterizada por oftalmoparesia, afasia, arreflexia, e leve fraqueza muscular, acometendo inicialmente os membros superiores). (Fonseca, 2002).

Normalmente de 20 a 30% dos pacientes podem precisar de ventilação assistida devido à paralisia ou da fraqueza da musculatura intercostal e diafragmática. (Umphred, 2004).

Aproximadamente 50% dos pacientes desenvolvem algum envolvimento de nervos cranianos, principalmente fraqueza muscular facial, e ainda envolvimento orofaríngeo e oculomotor. Os sintomas neurológicos aparecem subitamente e param de progredir, em média, em uma a três semanas, quando aproximadamente 20% dos pacientes vão necessitar de ventilação mecânica, 40% estarão retidos no leito, 20% vão andar apenas com assistência, 10% poderão andar, mas não correr, e 10% terão apenas sintomas leves. Em seguida, passam por uma fase de estabilização e melhoram lentamente. Alguns sintomas sensoriais, como hiperestesias distais, parestesias (formigamento, queimação), dormência, senso vibratório ou senso de posição são comuns, mas não são progressivos ou persistentes. Estas perturbações sensoriais freqüentemente têm um padrão que vai das extremidades distais até as proximais, mais do que a distribuição dermatomal da perda. (Umphred, 2004 e Fonseca, 2002).

Em alguns estudos realizados com paciente entre 1949 e 1984, cerca de 55% relataram que sentiam dor precedente à doença ou bem antes do seu início, entretanto paralisia de nervos cranianos pode aparecer em qualquer fase da doença. A paralisia facial (sétimo) é mais comum, seguida da paralisia do nervo acessório (décimo primeiro). Outra paralisia freqüente, e que deve ser atentamente pesquisada, é a do nono e do décimo nervos cranianos, devido a distúrbios de deglutição e ao risco de aspiração pulmonar. (Fonseca, 2002 e Umphred, 2004).

Na maioria dos pacientes, a paralisia é acompanhada de dor ou parestesia. A dor pode ser muscular ou de origem nas raízes nervosas inflamadas, atingindo os membros inferiores, flancos e costas. A dor é pior no início do quadro, e melhora progressivamente durante dois meses. (Fonseca, 2002).

A dor foi identificada como um sintoma significante. Geralmente a dor é muscular, simétrica e relatada mais freqüentemente nos músculos volumosos (glúteos, quadríceps, e tendões dos isquiotibiais) e menos freqüentemente na parte inferior da perna e extremidades superiores. (Umphred, 2004).

A deficiência motora pode variar de fraqueza suave da musculatura da extremidade inferior distal até paralisia total da musculatura periférica, axial, fascial e extra-ocular. (Tonel, 2005).


Diagnóstico

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) ou polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda é a forma mais comum da doença que afeta as raízes dos nervos e os nervos periféricos, levando á neuropatia motora e á paralisia flácida.(Humphred, 2004).

A historia característica de desenvolvimento subagudo de uma neuropatia motora ou sensitivo motora simétrica após uma doença viral, parto ou cirurgia, juntamente com lentificação da condução e elevado conteúdo de proteínas no LCR com contagem celular normal, definem a SGB.(Rowland, 2002; Grzesiuk, 1999).

Uma forma variante é a neuropatia axonal motora aguda que, assim como a SGB, tem um prognostico positivo. Formas menos comuns são a neuropatia motora aguda e a neuropatia axonal sensorial, que têm um prognostico menos positivo (a qual alguns consideram ser um tipo distinto de neuropatia periférica), aproximadamente 27% dos pacientes com SGB não têm nenhuma doença precedente identificada. E seu diagnóstico é essencialmente clinico e depende da historia precedente da infecção, entorpecimento e formigamento, progressão de fraqueza, dor na coluna, e os achados de paralisia facial ou fraqueza de membro, e reflexos deprimidos ou ausentes. O diagnostico pode ser difícil nas fases precoces. Por causa disto pode-se suspeitar que muitos dos pacientes simplesmente estariam ansiosos ou histéricos, e o paciente pode não ser encaminhado ao hospital, e então, aparecer de maneira súbita a fraqueza e desenvolver a paralisia respiratória durante a noite em casa. Deve-se suspeitar sempre dessa doença a fim de prevenir estas tragédias, e essa responsabilidade é do médico geral. .(Rowland, 2002, Humphred, 2004 e Fonseca, 2002).

As principais doenças a serem diferenciadas da SGB eram a polineuropatia diftérica e a poliomielite anterior aguda. A polineuropatia diftérica geralmente pode ser diferenciada pelo longo período de latência entre a infecção respiratória e o aparecimento da neurite, a freqüência da paralisia da acomodação e a evolução relativamente lenta dos sintomas. A poliomielite anterior aguda era diferenciada pela simetria da paralisia, sinais de irritação meníngea, febre e pleocitose liquórica..(Rowland, 2002).

Pacientes com C jejuni e CMV tendem a Ter formas axonais da doença.Outros pesquisadores constataram que polineuropatias axonais são mais freqüentemente relacionadas com causas tóxicas e metabólicas, como diabetes, abuso de álcool, e menos freqüentemente com exposições crônicas a metais pesados e toxinas domésticas ou industriais. A polirradiculoneuropatias inflamatórias desmielinizantes têm demonstrado associações significantes às reações auto-imunes, como auto-anticorpos contra os constituintes da mielina, bem como contra os gangliosídeos e glicolipídeos das membranas axonais e mielinais. Áreas irregulares da desmielinização aparecem ao longo dos nervos periféricos e das raízes dos nervos com os axônios poupados, exceto em casos graves.Os processos inflamatórios também podem ser vistos nas raízes dorsais e nos gânglios autônomos.Dentro de 2 a 3 semanas do processo de desmielinização aguda, as células de Schwann se proliferam, a inflamação se resolve, e a remielinização começa.A proteína do fluido cerebrospinal freqüentemente se eleva depois de vários dias ou na Segunda semana da doença.

Estudos de condução de nervos geralmente são anormais na SGB, com redução da velocidade de condução motora e sensitiva. A função lombar normalmente é executada para confirmar o diagnostico; tipicamente a proteína de CSF é encontrada em concentração elevada. Outras investigações executadas habitualmente incluem hemograma, taxa de sedimentação de eritrócitos, eletrólitos de soro, creatinina e uréia, glicose sangüínea, e teste sorológico para HIV e doença de Lyme. (Tonel, 2005).

Outras condições que deveriam ser incluídas no diagnostico diferencial do paciente com uma paralisia progressiva aguda, incluem lesões de cordão espinhal, miastenia gravis, poliomielite, hypokalaemia adquirida, paralisia periódica, poliomiosite e botulismo. (Tonel, 2005).


Prognóstico

Os sintomas geralmente são mais graves em aproximadamente 1 semana no início, mas podem evoluir por 3 semanas ou mais. A morte é rara, mas pode ocorrer após pneumonia por aspiração, embolia pulmonar, infecção intercorrente ou disfunção autonômica. O índice de recuperação varia. Em alguns casos é rápida, com restauração da função normal em algumas semanas. Na maioria dos casos a recuperação e lenta e incompleta por muitos meses. A recuperação é acelerada pela instituição imediata da plasmaférese ou da terapia imunoglobulínica endovenosa (IGIV). Tanto a plasmaférese (PF) como a IgEv promovem efeito imunorregulador temporário.Em séries de pacientes não tratados, cerca de 35%dos pacientes apresentam uma permanente hiporreflexia residual, atrofia e franqueza dos músculos distais ou paresia facial. Uma doença bifásica, com recuperação parcial seguida de recidiva, está presente em menos de 10% dos pacientes. A recorrência após recuperação total ocorre em cerca de 2% dos pacientes e alguns fatores estão relacionados com pior prognóstico, entre eles, destacam-se: história prévia de infecção pelo Campylobacter ou diarréia, evolução para tetraparesia em quatro dias, paralisia dos membros superiores, necessidade de ventilação mecânica e degeneração axonal severa. A mortalidade fica em torno de 6%.(Fonseca, 2002, Rowland, 2002 e Dourado, 1998).


Tratamento

Intervenção médica

Devido à possibilidade de rápida deteriorização, todos os pacientes com diagnostico presuntivo de síndrome de Guillain-Barré (SGB), devem ser internados em salas de vigilância intensiva para observação hospitalar. A admissão em centros de terapia intensiva são necessário em 40 % dos casos (Fonseca, 2002).

O manejo da função respiratória deve incluir a permeabilidade das vias aéreas, e a capacidade do paciente em tossir e expectorar. A monitoração respiratória deve ser clínica, laboratorial e espirométrica. A insuficiência respiratória é mais provável em pacientes com fraqueza de membros superiores (MMSS) e principalmente naqueles com acometimento Bulbar. Nestes casos, esses pacientes devem ser monitorizados, avaliando-se a sua capacidade vital e caso ocorra redução desta pela metade, deve ser considerada a intubação e a ventilação mecânica. A necessidade da ventilação mecânica (VM) possui critérios para ser iniciada, são eles: Capacidade vital menor que 15 ml / Kg, paralisia Bulbar, hipoxemia e ou hipercapnia, pressão inspiratória máxima menor de 20cm de água e na gasometria arterial, pode ser evidenciada a retração de CO2 secundária á hipoventilação, apesar da a alteração não ser precoce (Verdecia, 2001 e Torres, 2003)

O monitoramento a cerca da pressão arterial, do rítimo cardíaco, uma vez que pacientes gravemente afetados quase sempre apresentam taquicardia sinusial e estão sob o risco de desenvolverem arritmias cardíacas severas, inclusive a sistolica. A monitoração eletrocardiográfica é totalmente recomendada (Fonseca, 2002), Entretanto deve-se ter muito cuidado com o uso de drogas vasoativas e sedantes, pois, a disartonia pode exagerar a resposta hipotensiva destas drogas (Salter, 2001).

A retenção urinária pode ocorrer, sendo necessária a introdução de sonda vesical, a fim de minimizar o comprometimento do trato gênito-urinário (Torres, 2003).

A dor pode ser controlada por analgésicos comuns, entretanto, alguns pacientes podem necessitar de corticosteróides (Fonseca, 2002).

Além dos cuidados de apóio intensivo solicitado, dois tratamentos baseados em drogas especificas estão sob investigação por suas habilidades em diminuir a duração da dependência do respirador e do tempo de início da melhora. Diversos estudos têm focalizado o valor da troca do plasma (Plasmaférese), como um moderador da gravidade da doença e evidenciam que a plasmaférese com a retransfusão dos elementos formados para o sangue diminuem o tempo do paciente sob a necessidade de VM. A técnica permite a retirada seletiva do plasma da circulação, desta forma, ela retira ou dilui os fatores relacionados á patogenia da SGB. Ela é eficaz nas duas primeiras semanas de doença e apresenta como desvantagem o alto custo e a baixa disponibilidade, além de promover efeitos colaterais como a instabilidade hemodinâmica. (Umphred, 2004)

A imunoglobina intravenosa (IGIV) vem sendo considerada uma terapêutica promissora em várias desordens que possuem uma causa provável auto-imune, além disso, tem a vantagem do baixo risco e fácil administração. Ela possui eficácia semelhante a da plasmaférese e o uso combinado dos dois tratamentos não acrescenta vantagens. Existem várias evidencias que a imunoglobulina pode modular o sistema imune em vários níveis, pois penetra facilmente no liquor. A velocidade de infusão deve ser lenta e seus efeitos colaterais podem incluir: Mialgia, desconforto torácico, fadiga, febre, dor de cabeça, infarto cerebral, eczema nas mãos e necrose tubular renal. Normalmente os sinais e sintomas desaparecem após a retirada da medicação. (Umphred, 2004).

Intervenção Fisioterapêutico

A fisioterapia ajuda a evitar atelectasias, escaras de decúbito e retração muscular, contudo no tratamento da SGB torna-se necessário à intervenção de equipe multidisciplinar como a avaliação fonaudiologica que ajuda a diagnosticar distúrbios da deglutição. Atenção especial deve ser dada á hidratação adequada e á nutrição. A nutrição enteral e, mais raramente a parenteral podem ser necessárias. (Fonseca, 2002).

Em muitas situações, os terapeutas realizam procedimentos de testes manuais dos músculos (TMM) testando os grupos de músculos funcionais. Na SGB, entretanto, é importante testar a força muscular e a ADM o mais especificamente possível, de modo que o curso de progressão ou melhora do paciente possa ser rasteado, que os possíveis padrões que levam ás contraturas possam ser previstos e evitados, e o nível apropriado de exercício possa ser implementado. Mudanças na condição do paciente devem ser monitoradas com avaliações seriais de TMM e ADM, testes sensoriais e avaliações da condição funcional deverão ser realizados, mas criteriosamente para não cansar o paciente.(Humphred, 2004).

Intervenção motora

Um programa de posicionamento para o paciente dependente é a primeira linha de defesa. O fisioterapeuta deve arrumar um cobertor especial ou uma unidade que mude, constantemente, a pressão dentro do colchão, ou mude a posição do paciente, ou seja, projetada para espalhar pressão por toda a superfície. Em alguns casos é necessário alternar as posturas dos pacientes, tirando-o das posições flexionadas de hora em hora.

Como parte do programa de posicionamento completo o terapeuta deve considerar o melhor modo de manter a posição fisiológica das mãos e pés. A pesquisa tem mostrado que o alongamento continuo suave mantido por no mínimo 20 minutos é mais benéfico do que os exercícios mais fortes de alongamento rápido. Portanto, a utilização de talas para posicionamento prolongado é melhor para a manutenção do índice funcional do que pequenas arrancadas de alongamentos passivos intermitentes. (Humphred, 2004)

O início do encurtamento do tecido conectivo em resposta á imobilização é muito rápido. Para ser efetivo um programa de amplitude de movimento (ADM) deve incluir tanto movimentos acessórios quanto fisiológicos para aumentar a circulação, proporcionar lubrificação para as articulações e manter a extensibilidade do tecido capsular, muscular e do tendão.(Humphred, 2004).

Warren sugere que o alongamento seja combinado com a temperatura terapêutica tolerável mais alta (45º c). Ele recomenda também que a aplicação de alongamentos seja de longa duração, que seja utilizadas forças moderadas, que a temperatura dos tecidos seja elevada antes do alongamento e que o alongamento do tecido seja mantido por no mínimo 8 a 10 minutos enquanto o tecido estiver esfriando ( o calor não deve ser utilizado em paciente com deficiência sensorial).

Alongamento para ADM de todas as articulações envolvidas deve ser realizado pelo menos duas vezes ao dia e mais freqüentemente se o paciente não tiver movimento ativo. Os pacientes devem ser estimulados a mover-se ativamente sem causar dor ou cansaço. Os autores ainda destacam a massagem como outro recurso que pode desempenhar um papel positivo na manutenção da mobilidade do tecidos musculares na nutrição do tecido. O uso da massagem em pacientes com SGB não foi relatado, entretanto, faz sentido o fato de a massagem ser um acessório útil aos exercícios de ADM em pacientes que não têm hipersensibilidade ao toque, disestesias ou dor muscular. (Fonseca, 2002 e Torres, 2003).

A regra no desenvolvimento de um programa de exercícios para pacientes com SGB é evitar que a fadiga dos músculos ocorra e fazer com que os períodos de descanso sejam freqüentes (Fonseca, 2002).

Apesar de muitos pacientes com SGB se recuperarem da paralisia, o curso e a média de recuperação podem variar significativamente entre os pacientes. A força geralmente retorna em um padrão descendente – o conceito mais importante a ser lembrado na elaboração de um programa de exercícios é que o exercício não ira melhorar nem acelerar a regeneração do nervo, tampoucoira influenciar a taxa de reinervação durante o processo de reabilitação. O maior objetivo da administração terapêutica, deve ser manter o sistema musculoesquelético do paciente em ótimo estado, para evitar sobrecarga e contribuir com o processo de recuperação, para obter a função máxima conforme a reinervação ocorre.(Humphred, 2004).

Intervenção Respiratória.

Para os pacientes com paralisia respiratória e ou Bulbar, o contato inicial do fisioterapeuta pode ser na unidade de tratamento intensivo. Portanto o terapeuta deve estar preparado para aconselhar a equipe de enfermagem e de médicos sobre a necessidade de testar os níveis de saturação de oxigênio e a capacidade vital. (Verdecia, 2001).

Os objetivos do tratamento estão relacionados com o aumento da ventilação ou oxigenação, com a diminuição do consumo de oxigênio, com o controle de secreções e com a melhora de tolerância aos exercícios. (Humphred, 2004).

Equipamento adaptável e órteses

O prudente uso de dispositivos ortéticos e equipamentos adaptáveis devem ser considerados como parte integrante do processo de reabilitação. O propósito dos dispositivos ortéticos e adaptáveis são: proteger as estruturas enfraquecidas contra a distensão excessiva e o uso abusivo e facilitar as AVDs dentro dos limites da habilidade atual do paciente. Esses dispositivos ostéticos devem ser implementados e descontinuadamente baseados em avaliações seriais de força, ADM e necessidade funcional.

Apesar de a maioria do pacientes com SGB ter uma recuperação funcional completa, muitos apresentam fraqueza residual mais prolongada na panturrilha e, mais comumente, na musculatura da parte anterior, a qual exige o uso de uma órtese de tornozelo-pé (AFO). Outro aspecto relevante é que muitos pacientes precisarão de cadeira de rodas durante vários meses até que a força e a resistência melhorem. Conforme a força retorna, os pacientes convalescentes de uma paralisia grave podem precisar mudar de uma cadeira de rodas com encosto alto e reclinável e com descanso para a cabeça para uma cadeira leve e de manobra fácil, sendo este um dos dilemas do terapeuta, bem como, se o dispositivo deverá ser comprado ou alugado, variando de acordo com a progressão do paciente. Enquanto mudam da mobilidade da cadeira de rodas para uma movimentação independente, os pacientes geralmente progridem das barras paralelas para um andador com assento que permita freqüentes descansos, e depois para muletas ou bengala. (Humphred, 2004).

A dor

Em diversos estudos alguns pacientes com Neuropatias tiveram suas dores diminuídas depois de utilizar-se estimulação elétrica transcutânea (TENS). Apesar de não haver nenhum estudo relacionado, ao efeito do TENS, especificamente sobre a dor associada á SGB, esse pode ser uma opção de tratamento em pacientes cuja dor não é controlada com movimento passivo ou medicações.(Humphred, 2004).


Relato de Caso

NANCY

Nancy, uma menina de 16 anos com um histórico de repetidas hospitalizações por causa de asma, deu entrada no hospital com formigamento nas mãos e nos pés e com dificuldade respiratória leve. Como a equipe pensou que havia um componente emocional significante por causa de seus ataques de asma, suas repetidas reclamações sobre parestesias, as dores musculares e a fraqueza foram bastante ignoradas ou atribuídas aos seus ataques de ansiedade. No dia posterior a sua chegada, Nancy começou a cambalear enquanto andava e tornou-se extremamente agitada e histérica, gritando que estava morrendo e não podia respirar. Uma avaliação médica mostrou uma evidente respiração difícil, uma radiografia normal do tórax e a capacidade vital diminuída. Ela não foi cooperativa durante o teste de força, apesar de a força ter sido estimada dentro dos limites normais exceto para a força dos dosiflexores e eversores aproximadamente satisfatório + (3+) e bom (4) para força dos plantiflexores. Ela ficou muito perturbada quando seus pés foram tocados.

Por causa de seu histórico psicológico, ela foi encaminhada para avaliação psiquiátrica e colocada sob medicação ansiolitica. Duas horas mais tarde ela sofreu uma parada respiratória e foi entubada e mantida sob respiração mecânica. Durante os três dias seguintes, ela desenvolveu uma quadriplegia flácida e em cinco dias, teve um envolvimento completo dos nervos cranianos. Nancy foi tirada da respiração mecânica depois de 29 dias, em seguida, diversos episódios de pneumonia ocorreram. Após a extubação ela apresentou problemas na deglutição e na fala que só foram resolvidos quando saiu do hospital, 3 meses depois de sua entrada. Durante o estagio agudo, colocaram-se sondas nela, por causa de retenção urinaria, e ela foi tratada por obstrução intestinal. A sensação era normal à percepção de mudanças de temperatura e pressão profunda.

A propriocepção foi diminuída nos tornozelos, joelhos e dedos. Parestesias e hiperestesias agravadas por toque suave foram apresentadas em um padrão de perda de percepção das extremidades distais para as proximais tanto nas mãos quanto nos pés.

O tratamento fisioterapêutico de Nancy começou na unidade de tratamento intensivo (UTI). Apesar de seu tratamento de drenagem postural ter sido realizado utilizando técnicas terapêuticas respiratórias em conjunto com a medicação aerossol por meio de pressão positiva intermitente, os fisioterapeutas iniciaram um período de técnicas de alongamento do tórax de acordo com um programa de ADM meticuloso realizado duas vezes por dia por terapeuta e nos turnos da tarde e da noite por uma enfermeira. Pediu-se um colchão de alivio de pressão para ser colocado na cama dela. Para evitar desenvolvimento de contraturas um terapeuta ocupacional fez uma tala bilateral para os punhos e as mãos; um fisioterapeuta moldou as talas dos tornozelos para manter 90º de dorsiflexão com eversão-inversão neutra. Um programa de ADM e de posicionamento exibido em um pôster com figuras das posições e os padrões de ADM foi colocado na cabeceira do leito de Nancy.

Como Nancy reclama de grave hipersensibilidade ao toque ou a qualquer movimento passivo de seus membros, uma armação foi colocada na cama para evitar que os lençóis a tocassem e que as mudanças da corrente de ar irritassem a pele dela. Ela esta usando meias de leve compressão até abaixo dos joelhos, o que parecia diminuir sua sensibilidade ao toque leve.

A progressão do processo da SGB parecia ter alcançado um nível estável em aproximadamente 15 dias após o inicio do tratamento, com um retorno bem gradual da função respiratória complicada por infecções. Tirá-la do respirador foi difícil, e o fisioterapeuta desempenhou o principal papel instruindo Nancy, a equipe e a família sobre os exercícios de respiração adequados para serem feitos a cada uma ou duas horas. Como os pais dela queriam estar envolvidos em seus cuidados, eles aprenderam técnicas de ADM com atenção especial nas técnicas para corrigir o ombro. os fisioterapeutas continuaram a acompanhar Nancy, duas vezes por dia, para assegurar que os movimentos acessórios seriam concluídos com os movimentos fisiológicos. Bolsas quentes úmidas, similares àquelas utilizadas durante o período da pólio, foram utilizadas efetivamente antes da ADM por uma semana, durante a qual Nancy reclamou de muitas dores musculares.

Como parte de seu programa de posicionamento, Nancy foi colocada em uma posição semi-sentada com suporte, enquanto estava no respirador. conforme o controle dos músculos voltava, era iniciado um programa de reeducação muscular que focalizava inicialmente a cabeça e o tronco, e depois as extremidades superiores e inferiores. Os períodos de exercício eram limitados há 15 minutos, duas vezes ao dia. na verdade, ela teria se beneficiado mais se fossem sessões menores e mais freqüentes, entretanto, isso não foi possível. Seus pais foram treinados para orientá-la cuidadosamente no programa de exercícios ativos de modo que ela fosse capaz de exercitar-se mais freqüentemente com menor número de repetições. Quando cada grupo de músculos atingiu um grau TMM Satisfatória + (3+) ou maior, Nancy foi autorizada a utilizar os músculos nas atividades funcionais. Quando Nancy foi capaz de tolerar a posição sentada ereta e teve alguma mobilidade na cama, ela foi transferida para uma cama Nelson, na qual pôde iniciar um programa gradual para manter-se de pé.

Um fonoaudiólogo trabalhou com Nancy na UTI para ajudá-la a reaprender padrões seguros de deglutição e para reapresentar comidas de diferentes texturas. Uma nutricionista trabalhou com Nancy durante sua hospitalização para assegurar a nutrição adequada enquanto ela esteve entubada, e essa nutricionista trabalhou rigorosamente com o fonoaudiólogo para progredir a dieta de Nancy conforme ela foi tornando-se capaz de dominar alimentos líquidos e sólidos.

Depois de ser afastada do respirador e transferida para o quarto, Nancy foi levada ao departamento de fisioterapia para tratamento, que geralmente era feito em conjunto com o terapeuta ocupacional. Conforme a resistência aumentou, ela começou um programa de exercícios de resistência. Padrões PNF para o tronco e membros superiores e inferiores foram utilizados como principal técnica de exercício, entretanto, muito cuidado foi aplicado para evitar o uso abusivo dos grupos de músculos fracos invocados durante o uso do padrão PNF. Um programa completo de manobra de rolamento e mudança de postura para posição sentada também foi instituído. Terapeutas ocupacionais focalizaram o uso graduado dos membros superiores de Nancy, primeiro utilizando tipóias presas em uma cadeira de rodas por cima de sua cabeça e, mais tarde, usando uma mesa para sustentar sua musculatura do ombro enfraquecida enquanto ela praticava exercícios com as mãos.

Depois de dois meses hospitalizada, Nancy foi para casa e voltava como paciente diária de reabilitação. Como Nancy parecia estar recuperando a resistência bem, ela passou a usar uma cadeira de rodas ultraleve alugada pelo seu seguro de saúde até que decidissem se ela teria de utilizá-la a longo prazo. Nancy também ganhou AFOs ajustáveis pré-fabricados, comprados pelo departamento de fisioterapia. Depois de 4 a 6 meses uma determinação seria feita a respeito do retorno esperado de seus dorsiflexores persistentemente enfraquecidos. Se ficasse determinado que Nancy precisaria dos AFOs especialmente moldados seria solicitado. Ao sair do hospital, tanto o fisioterapeuta quanto o terapeuta ocupacional fizeram uma visita à casa de Nancy com a assistente social do hospital para determinar que adaptações e suportes seriam necessários.

O acompanhamento de Nancy como paciente externa mostrou que ela continuaria a ter uma recuperação gradual durante os próximos um ano e meio. Inicialmente ela voltou à escola 3 meses depois de sair do hospital, utilizando uma cadeira de rodas. Ela progrediu párea um andador, depois para muletas e finalmente passou a caminhar sozinha. Ela se recusou a ser vista utilizando um andador na escola, de modo que continuou usando a cadeira de rodas para ir à escola até que ela se sentiu segura com as muletas. Ela continuou a utilizar AFOs bilaterais, mas foi liberada de usá-los depois de 14 meses da saída do hospital. Durante os 14 meses, Nancy não apresentou nenhuma evidência de fraqueza por excesso de exercício, seguindo suas atividades regulares, apesar de ter dificuldade com as atividades de resistência em suas aulas de educação física. Quando caminhava, ela carregava seus AFOs para utilizá-los quando sabia que teria um percurso de descida acentuada a fim de evitar sobrecarga de atividade muscular excêntrica. Com 19 anos de idade, Nancy tinha voltado totalmente ao seu nível normal de atividades.


Conclusão

Conclui-se que a Síndrome de Guillan-Barré (SGB) é uma doença de caráter auto-imune onde se desencadeia uma cascata de complicações fisiológicas e disfunções autônomas.

O diagnóstico precoce aumenta a taxa de sobrevida do paciente uma vez que esta doença pode ter um progresso fulminante levando ao óbito. Portanto intervenção de uma equipe multidisciplinar capacitada para reabilitação do paciente é de suma importância. Uma abrangente avaliação terapêutica motora se faz necessária para certificar-se do grau de força muscular e ADM antes de iniciar o tratamento, durante e após a reabilitação, a intervenção motora efetiva evita complicações respiratórias, cardíacas e vasculares.

Contudo o fisioterapeuta deve ater à complexidade da doença porem respeitando o ser humano e tratando-o como tal. Utilizando seu conhecimento fisioterapêutico visando o bem estar psicossocial.


Bibliografia

BRUCK, Isac; et al. Imunoglobulina Endovenosa em crianças com síndrome de Guillain-Barré; Arq Neuropsiquiatri, 2000; 58 (4) p. 1081-1091 – Disponivel em www.scielo.com.br – acesso em 30. maio. 2006.

CECATTO, Suzana B; et al.. Sindrome de Guillain-Barré como complicação de amigdalite aguda. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. V. 69, n. 4, p. 566-9, Julho/Agosto 2003 – Disponivel em www.scielo.com.br – acesso em 30. maio. 2006.

COHEN, Helen. Neurociência para Fisioterapeutas. Incluindo Correlações clínicas. 2ª ed. Manoli. São Paulo. P. 225-226