A primeira descrição da endomiocardiofibrose foi feita por Davies em 1948. É uma doença de etiologia ainda desconhecida que pode comprometer os dois ventrículos independente ou associadamente. Sua característica principal e a fibrose do endocárdio e em grau variado do miocárdio, determinando alterações estruturais das câmaras ventriculares.

Como conseqüência ocorre restrição diastólica diretamente relacionada a extensão da fibrose (veja na figura a cor esbranquiçada do ventrículo esquerdo) e insuficiência das valvas tricúspides e mitral, cuja presença ou grau de disfunção não depende da extensão da fibrose, mas da sua localização.
Veja mais sobre restrição diastólica
Quadro clínico - A história natural desta patologia e muito variável podendo evoluir sem grandes complicações, ou com quadro clínico de insuficiência cardíaca intensa e refratária levando à óbito em 50% dos casos, no prazo de dois anos.
Exames complementares
O eletrocardiograma é inespecífico, mas pode ser útil na identificação do ventrículo envolvido.
ECO - O ecocardiograma tem grande valor no diagnóstico e também para diferenciar outras causas de síndrome restritiva como pericardite constritiva e amiloidose. No exame ecocardiográfico observa-se que o apex, ou o resto inferior do VD ficam obliterados com intensos ecos (fibrose). Quando o VD é preferentemente acometido, sua via de saída fica dilatada para compensar a redução volumétrica da área referida acima. As valvas atrioventriculares podem ser envolvidas no processo, ocasionando insuficiência.
Na angiocardiografia existe aspectos morfológicos ventriculares que chamam a atenção como a restrição ou obliteração do ápice, levando a redução da dimensão diastólica ventricular, juntamente com irregularidades endocardicas.
Tratamento
O tratamento clínico com diuréticos e digitálicos tem pouco resultado.
O tratamento cirúrgico ainda apresenta resultados que necessitam de melhor análise e consiste na retira do tecido fibrótico localizado. Alguns casos necessitam da troca da valva comprometida.
Referências:
Davies JNP - Endocardial fibrosis in Uganda. East Afr Med.1948;25:10-20.
Parry EHO, Abrahams DG - The natural history of endomyocardial fibrosis. Quart J Med 1965;34:383-408.
Ball JD, Williams AW, Davies JNP - Endomyocardial fibrosis. Lancet, 1954;22:1049-54.
Guimaraes AC, Esteves JP, Silva F A, Macedo V - Clínical aspects of endocardial fibrosis in Bahia. Am Heart J,1971;81:7-19.
Barretto ACP, Mady C, Fernandez EA, Ianni BM, Vianna CB, Bellotti G, Pileggi F - Quadro clínico da endomiocardiofibrose. Correlação com a intensidade da fibrose. Arq Bras Cardiol. 1988;50(6):401-405.
Mady C - Endomiocardiofibrose. Arq Bras Cardiol, 1992;59(6):483-486.Barreto ACP - Endomiocardiofibrose Rev Bras Med, 1990;47(9):391-404.
Mady C, Barreto ACP, Oliveira SA, Stolf NAG et al - Endomiocardiofibrose. Evolução de pacientes com tratamento clínico e cirúrgico. Arq Bras Cardiol. 1990;55(4):241-244.

As miopatias mitocondriais são um grupo raro de doenças, caracterizadas por comprometimento multissistêmico e anormalidades morfológicas e bioquímicas das mitocôndrias. As síndromes mais comuns são: síndrome de Kearns-Sayre - uma síndrome esporádica não-hereditária associada com deleções do DNA mitocondrial, caracterizada por oftalmoplegia externa progressiva, retinite pigmentosa e bloqueio do sistema de condução do coração, alguns pacientes podem apresentar surdez, ataxia, diabetes e hipertireoidísmo; epilepsia mioclônica - apresentam mioclonia e crises epilépticas; miopatia mitocondrial - apresenta encefalopatia, acidose láctica e episódios semelhantes a acidente vasculares cerebrais e oftalmoplegia externa progressiva com miopatia esquelética.
Em muitos idosos a maior manifestação clínica é a oftalmoplegia externa progressiva, que se desenvolve insidiosamente com ptose bilateral e fraqueza muscular proximal leve. O diangóstico é feito por estudo histológico de biópsia de músculo e estudos laboratorias dos músculos (cratinofosfoquinase).
O exame histológico mostra aumento do número de mitocôndrias na fibra muscular, aumento do tamanho ou a existência de inclusões cristalinianas anormais nestas mitocôndrias. O exame histoquímico revela um padrão de cores nas fibras musculares que resulta do acúmulo de mitocôndrias aumentadas de tamanho. Ao exame de mancha tricômica as fibras se coram de azul, enquanto as mitocôndrias da periferia se coram de vermelho forte, tendo o aspecto ” Ragged red fibers” (Ver figura) .

Conduta
No diagnóstico diferencial da miopatia mitocondrial é importante que sejam incluídos: miastenia gravis, orbitopatia de Basedow-Graves.
A miopatia mitocondrial é uma desordem complexa que requer o envolvimento de várias especialidades médicas, incluindo neurologia, cardiologia, oftalmologia e endocrinologia. É imperativo que os pacientes tenham um acompanhamento regular nestas áreas, uma vez que o prognóstico é reservado e a desordem é geralmente progressiva.
Referências:
Gabbai AA., Oliveira ASB. Doenças dos músculos. In: Prado FC do P, Ramos J, Valle JR. Atualização terapêutica manual prático de diagnóstico e tratamento. 17ª ed. São Paulo: Artes Médicas; 1995. p.707-8.


Resenha
Nos idosos as anemias hipocrômicas microcíticas são as mais prevalentes e, dentre elas, as ferropênicas. As perdas fisiológicas de ferro são, geralmente, restritas ao trato gastrointestinal, trato geniturinário e pele. Nos homens a perda basal é de 1 mg/dia. A anemia por deficiência de ferro ocorre quando a quantidade de ferro necessária às funções metabólicas é insuficiente.
Na verdade, a anemia é a consequência final da deficiência de ferro, pois devido à dinâmica de seu metabolismo, ela aparece somente após a extinção do estoque do ferro - seja por absorção de ferro ingerido (desnutrição crônica, baixa ingesta), por alterações orgânicas ou funcionais do trato gastrointestinal (verminose, gastrite atrófica, poliposes, hemorróidas, divertículos, neoplasias).
Diagnóstico

Apesar do diagnóstico de anemia ser facilmente caracterizado no exame hematológico pelo menor número de hemáceas, descoradas (hipocrômicas), com tamanho menor (microcítica) (veja figura com o sangue normal no detalhe), este achado laboratorial obriga criteriosa investigação etiopatogênica. Faz parte dessa avaliação, a história clínica, com ênfase às perdas crônicas nos casos de anemias carenciais. O interrogatório complementar, antecedentes pessoais e familiares e o exame físico estabelecem base de raciocínio em relação à dinâmica do quadro: início agudo (hemorragia aguda ou hemólise aguda), insidioso (”carenciais”, hereditárias, secundárias às doenças inflamatórias crônicas ou neoplásicas etc.).
Se há história familiar de anemia, o raciocínio deve ser direcionado às anemias hereditárias; se ocorrerem manifestações hemorrágicas (petéquias, equimoses, gengivorragias), associadas ou não a infecções, deve-se relacioná-la a patologias que comprometem os demais setores do sangue, tais como as leucemias, aplasias medulares, mieloma múltiplo etc.
Por vezes, além das habituais queixas de anemia, como fraqueza, intolerância aos esforços, distúrbios visuais, taquicardia, lentidão de raciocínio etc., observam-se manifestações de doenças sistêmicas, como a insuficiência renal crônica, hepatopatia crônica, colagenoses e hipotireoidismo, patologias estas que frequentemente cursam com anemia.
A anemia hipocrômica e microcítica pode ser de quatro tipos: anemia ferropriva; talassemia; anemia sideroblástica e anemia por envenenamento por chumbo (veja saturnísmo).
No exame hematológico observamos volume corpuscular médio (VCM) <80 fl; Hemoglobina corpusular média (HCM) < 26 pg; Concentração de hemoblobina corpuscular média (CHCM) < 32%.
No diagnóstico diferencial das anemias hipocrômicas deve ser ressaltada a importância das síndromes talassêmicas, grupo heterogêneo de anemias hereditárias caracterizadas por defeito na síntese de uma ou mais cadeias globínicas. A talassemia menor é, na prática, a única anormalidade hematológica, além da deficiência de ferro, associada a microcitose importante (VCM <> 3,5%) na eletroforese de hemoglobina. Apesar de ser possível a associação de talassemia menor e anemia ferropriva, frequentemente o traço talassêmico é confundido erroneamente com deficiência de ferro e a terapia com ferro instituída, o que pode levar à sobrecarga de ferro, com consequente dano tecidual.
No diagnóstico diferencial de anemias microcíticas se encontra também a anemia de doença crônica e as anemias sideroblásticas,que constitui um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por anemia de gravidade variável e diagnosticadas pelo achado de mais de 15% de sideroblastos em anel na coloração específica para ferro no mielograma. É anemia hipocrômica microcítica de leve ou moderada intensidade e se associa, com frequência, a dimorfismo eritrocitário (uma população de hemácias hipocrômicas microcíticas e outra normocrômica normocítica). A concentração de ferro sérico, saturação da transferrina e os níveis séricos de ferritina estão aumentados.
Tratamento
Estabelecida a causa básica, o tratamento da anemia ferropriva é feito com a suplementação do íon tanto na forma oral, mais usual, quanto na parenteral.Os principais sais de ferro disponíveis para suplementação oral são: sulfato ferroso (Fe++); fumarato de Fe++; gluconato de Fe++; e o complexo de hidróxido de Fe polimaltosado.
Os principais efeitos colaterais da medicação oral estão relacionados ao trato gastrointestinal com sintomas epigástricos, como náuseas, vômitos, epigastralgias e dispepsias e diarréia ou obstipação. Tais sintomas se devem, com frequência, à dose utilizada e não ao composto em uso, embora as preparações de liberação lenta sejam mais bem toleradas. A administração após as refeições é de maior aceitabilidade do que a em jejum, embora esta última apresente melhor absorção.
As preparações parenterais são indicadas nos casos de efeitos colaterais intratáveis de trato gastrointestinal, na presença de má absorção e nas deficiências graves por perdas sanguíneas incontroláveis.
Referências:
Cartwright GE. The anemia of chronic disorders. Semin. Hematol. 1966; 3:351-375.
Haurani FI, Green D. Primary defective iron reutilization. Am. J. Med. 1967; 42:151.
Hansen NE. The anemia of chronic disorders: A bag of unsolved questions. Scand. J. Haematol. 1983; 31:397.
Lee GR. The anemia of chronic disease. Semin. Hematol. 1983; 20:61-80.
Oliveira JSR, Figueiredo MS - Anemias. Rev. Bras. Med.1998,54:191-213.
Spivak JL. The blood in systemic disorders. Lancet 2000; 355: 1707-1712.
Shilling RF. Anemia of chronic disease: a misnomer Ann. Int. Med. 1991; 115:572-573.
Weiss G. Iron and anemia of chronic disease. Kidney Int. 1999; 69:12-17.
Weiss G. Advances in the diagnosis and management for the anemia of chronic disease. Hematology 2000. 2000; 42-45.

Resenha
Linfangite é a lesão infecciosa dos vasos linfáticos de um determinada região. Essa lesão, pode ser causada por uma bactéria (Streptococcus pyogenes grupo A); por um verme (helmintos da espécie Wuchereria bancrofti); por disseminação linfogênica de um câncer; ou por lesões químicas ou irradiações de tumores.
Linfangite estreptocócica ou erisipela
No Brasil a causa mais comum de linfangite é a complicação da erisipela, infecção da pele causada geralmente pela bactéria Streptococcus pyogenes grupo A, mas também pode ser causada por outros estreptococos ou até por estafilococos.
A partir de lesão causada por fungos (frieira) entre os dedos dos pés, arranhões na pele, bolhas nos pés produzidas por calçado, corte de calos ou cutículas, coçadura de alguma picada de inseto com as unhas, pacientes com varizes ou com diminuição do número de linfáticos têm uma predisposição maior de adquirir a doença, como é o caso de pacientes submetidas à mastectomia, portadoras de linfedema. As pessoas portadoras de diabetes ou varizes estão mais propensas a esta infecção.
Os primeiros sintomas podem ser aqueles comuns a qualquer infecção: calafrios, febre alta, astenia, cefaléia, mal-estar, náuseas e vômitos. As alterações da pele podem se apresentar rapidamente e variam desde um simples vermelhidão, dor e edema (inchaço) até a formação de bolhas e feridas por necrose (morte das células) da pele.A localização mais freqüente é nos membros inferiores, na região acima dos tornozelos, mas pode ocorrer em outras regiões como face e tronco. No início, a pele se apresenta lisa, brilhosa, vermelha e quente. Com a progressão da infecção, o inchaço aumenta, surgem as bolhas de conteúdo amarelado ou achocolatado e, por fim, a necrose da pele. É comum o paciente queixar-se de “íngua” (aumento dos gânglios linfáticos na virilha).
O diagnóstico é feito basicamente através do exame clínico.Exames laboratoriais são geralmente dispensáveis para se fazer o diagnóstico, mas são importantes para acompanhar a evolução do paciente.
A crise de erisipela deve ser tratada com repouso, medidas higiênicas locais e antibióticos, sempre que possível em ambiente hopitalar. Com o tratamento correto, a erisipela não deixa seqüelas. Porém, alguns casos podem evoluir para elefantíase (conhecida com elefantíase nostra).
Veja mais sobre erisipela
Filariose - Elefantíase
A filariose, ou filaríase, é causada por vermes que parasitam os vasos linfáticos do homem. No caso brasileiro, ela é ocasionada por helmintos da espécie Wuchereria bancrofti. A infecção ocorre quando mosquitos da espécie Culex quinquefasciatus, que ao picarem o homem transmitem larvas da W. bancrofti.
Causadora da elefantíase, a filariose linfática coloca em risco um bilhão de pessoas em todo o mundo. Mais de 120 milhões sofrem da doença, sendo que mais de 40 milhões se encontram gravemente incapacitados ou apresentam deformações. Dos infectados, um terço vive na Índia, um terço na África e o restante na Ásia, Pacífico Ocidental e Américas.
O período de incubação da filariose é de 9 a 12 meses. Os primeiros sintomas costumam ser processos inflamatórios (desencadeados pela morte do verme adulto) localizados nos vasos linfáticos (linfangite), com febre, calafrio, dor de cabeça, náusea, sensibilidade dolorosa e vermelhidão ao longo do vaso linfático - em diferentes regiões independentes de sua localização: escroto, cordão espermático, mama, membros inferiores, etc. São freqüentes os casos com ataques repetidos de linfangite, linfadenite (inflamação dos nódulos linfáticos) e lesões genitais.
A evolução da filariose é lenta. Seus sinais e sintomas são decorrentes principalmente da dilatação (ectasia) do vaso linfático muitas vezes complicada por infecções secundárias. De 10% a 15% dos casos de filariose vão apresentar elefantíase (figura), após 10 a 15 anos de infecção. Na elefantíase, há fibrose (endurecimento e espessamento) e hipertrofia (inchaço exagerado) das áreas com edemas linfáticos, provocando deformações. Geralmente, ela se localiza em uma ou ambas as pernas.
Tratamento
A droga de escolha para o combate à filariose é a dietilcarbamazina. Em países em que a doença coexiste com a oncocercose, usa-se a ivermectina. Em casos específicos de resistência ao tratamento clínico com medicamentos, há indicação de retirada cirúrgica do verme adulto.
Referências:
Ferreira, F.S.C. & Rocha, L.A.C.- Filaríases. In: Veronesi, R. Doenças Infecciosas e Parasitárias, 8a Ed., Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1991.
Dreyer G, Rocha A. Filariose Bancroftiana. In: Ferreira, AW, Ávila SLM (ed) Diagnóstico Laboratorial: avaliação de métodos de diagnóstico das principais doenças infecciosas e parasitárias e auto-imunes. Correlação clínico-laboratorial. São Paulo, Guanabra Koogan, p.194-200, 1996.
Amaral F, Dreyer G, Figueredo-Silva J, Norões J, Cavalcanti A, Samico SF, Santos A, Coutinho A. Live adult worms detected by ultrasonography in human Bancroftian filariasis. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 50:753-757, 1994.


Resenha
Câncer de Próstata representa 15,6% dos óbitos por câncer no estado de São Paulo.O câncer de próstata é o tumor mais comum entre os homens com mais de 50 anos, depois do câncer de pele. De acordo com o Presidente da Sociedade Brasileira de Urologia, Aguinaldo Nardi, estima-se 540 mil novos casos de câncer de próstata no mundo em 2005.
Na fase inicial do câncer de próstata, o paciente não sente nada. Nesta fase, o tumor só é detectado através de exames clínicos e laboratoriais de rotina (toque retal e a dosagem de antígeno prostático específico ou PSA). É nesta fase, também, que o tratamento é mais eficiente. Porém, muitos homens deixam de fazer o exame por preconceito e acabam por serem diagnosticados numa fase mais sintomática da doença, dificultando o tratamento.
Na fase sintomática, os pacientes se queixam de dificuldade de urinar, jato urinário fraco, sensação de bexiga cheia sempre, mesmo após urinar, e raramente sangramento na urina. Dores nos ossos podem ser sinal de uma doença mais avançada (metástase). Além disso, a anemia, a perda de peso e o aparecimento de ínguas no pescoço e região inguinal podem ser a primeira manifestação da doença.
É recomendado a todo homem a partir dos 45 anos realizar o toque retal e a dosagem do PSA, principalmente aqueles com histórico familiar de câncer, independente de sintomas. No caso de toque anormal e ou PSA elevado, o paciente deverá ser submetido a uma ecografia transretal com biópsia prostática. Os fragmentos obtidos serão levados ao exame anátomo-patológico, e uma vez confirmado o diagnóstico, o tumor deverá ser estagiado, a fim de que se possa saber se o tumor está confinado à próstata ou se já invadiu órgãos adjacentes (bexiga, vesículas seminais, reto) ou se já enviou metástases. A cintilografia óssea é o exame mais útil nessa fase e nos dá informações quanto a metástases no esqueleto. Exames como a fosfatase alcalina, tomografia computadorizada de abdômen, radiografias de tórax e radiografias do esqueleto, podem ser pedidos eventualmente.
O tratamento é baseado na classificação e no estadiamento do tumor (mais ou menos malignas e localização). Para os tumores localizados dentro da glândula, a prostatectomia radical e a radioterapia são as primeiras opções e consideradas curativas. Tumores que avançam para fora da próstata, mas sem evidência de metástases, são geralmente tratados com radioterapia. Os tumores metastáticos são paliativamente controlados com hormônios femininos, orquiectomia, drogas anti-androgênicas ou análogos do LHRH.
Entretanto, o tratamento é controverso por apresentar muitas variáveis como a idade do paciente, níveis de PSA, estágio do tumor e tipo histológico. Além disso, Dr. Armando lembra que deve-se discutir com o paciente as complicações do tratamento, já que pode causa impotência, incontinência urinária, diminuição do libido, problemas psicológicos, entre outros.
O prognóstico depende do estádio (extensão) e grau histológico (Gleason), principalmente. Se o câncer é localizado e se o paciente realizar uma prostatectomia radical, a sobrevida em dez anos pode atingir 90%, sendo equivalente à da população normal. O índice de recorrência local após cinco anos é de 10% contra 40% da radioterapia. A radioterapia utilizada no câncer de próstata localizado ou localmente avançado (fora da próstata, mas sem metástases) apresenta biópsias positivas de 60% a 30% dos casos quando realizadas seis meses e dois anos respectivamente após o tratamento. Nos casos metastáticos, o tratamento é paliativo e o prognóstico bem mais reservado.
Seja qual for a doença, a prevenção sempre é o melhor remédio e no câncer não é diferente. Por isso, um diagnóstico precoce, uma dieta pobre em gordura, principalmente de origem animal, e rica em frutas, legumes e verduras parecem estar associados a uma diminuição no risco para esse tipo de câncer. Algumas substâncias têm sido apontadas como responsáveis por esse fator de proteção. Os estudos com Vitamina E, Vitamina D, Selenium e Lycopene (esse último presente nos tomates) na sua forma natural ou como suplementação dietética são os mais consistentes em demonstrar essa associação. A raça também é considerada um fator que deve ser elevado em conta na prevenção do câncer de próstata. Aparentemente, essa diferença racial se dá pelo nível de testosterona circulante em cada raça. Porém, outros fatores que podem estar distribuídos de forma diferente nas raças podem ser responsáveis por essa diferença na distribuição desse tipo de câncer. De qualquer forma, homens da raça negra devem dar uma atenção especial para esse risco elevado e fazer os exames de detecção precoce rotineiramente.
Referência:INCA - Instituto Nacional de Câncer


Resenha
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza auto-imune, caracterizada pela presença de diversos auto-anticorpos (anticorpos contra as estruturas celulares da própria pessoa). Evolui com sintomas clínicos variados, com período de exacerbação e período de remissão. É uma doença rara, atingindo especialmente as mulheres na proporção de dez mulheres para um homem, com prevalência de 50/100.000 habitantes.
Diagnóstico - O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menos quatro critérios clínicos e laboratorias dos onze propostos com o American College of Rhreumatology, revistos em 1997. (veja o final do texto)
A avaliação laboratorial reforça o diagnóstico quando se observar alterações como, leucopenia, anemia, linfopenia, plaquetopenia e alterações do sedimento urinário.
No diagnóstico de LES é fundamental a pesquisa de anticorpos ou fatores antinucleares (FAN) por imunofluorescência indireta. A positividade deste teste, embora não específico para o diagnóstico de LES, serve como triagem em virtude de sua alta sensibilidade (maior que 95%) e alto valor preditivo negativo. A pesquisa de anticorpos como anti-DNA nativo, anti-SM, anti-RNP e células LE pode contribuir para melhor caracterização laboratorial da LES. Por outro lado, a negatividade do FAN dispensaria a pesquisa desses auto-anticorpos.

A figura ilustra o eritema malar, que é uma lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo. Ao lado a pesquisa de célula LE característica do lúpus.
Tratamento - O tratamento medicamentoso é individualizado para cada paciente e depende do órgãos ou sistemas acometidos e da gravidade das lesões. Em pacientes com comprometimento de últiplos sistemas, o tratamento deverá ser orientado para o mais grave.
Lesão cutânea - O tratamento depende do grau de extensão do acometimento dermatológico e da gravidade das manifestações extracutâneas. É muito importante lembrar que nem toda lesão cutânea pode ser exclusiva do lupus, muitas ocorrendo por complicações do próprio tratamento ou de outra dermatose associada, e requer conduta específica. A fotoproteção é indispensável, pois a radiação ultravioleta B é a principal causa de fotossensibilidade e desencadeante das lesões cutâneas.
Lesão articular - A artrite lúpica normalmente é intermitente e não erosiva, entretanto cerca de 10% dos casos podem evoluir com poliartrite ou oligoartrite crônica. As artrites agudas sem comprometimento sistêmico podem ser tratadas com antiinflamatório não hormonais. Nas artrites crônicas ou recidivantes está indicado o uso de antimalárico (difosfato de cloroquina ou hidroxicloroquina). Nos casos não responsivos, pode-se associar imunossupressores (metotrexate, ciclofosfamida, azatioprina).
Lesão cardiopulmonar - As lesões valvares respondem bem à corticoterapia. Já nas miocardiopatias a resposta é pobre. As pneumonites lúpicas são raras, porém extremamente graves, causando insuficiência respiratória aguda e hemorragias pulmonares. Nesses casos está indicada a terapia imunossupressora vigorosa com corticoterapia e imunossupressores.
Distúrbios neuropsíquicos
Os distúrbios neuropsíquicos podem estar relacionado com o sistema nervoso central, como: estado confusional agudo, distúrbios cognitivos, psicose, desordens de humor, desordens de ansiedade, cefaléia, mielopatia, distúrbios do movimento, convulsões, síndromes desmielinizantes e meningite asséptica; ou com o sistema nervoso periférico, como: neuropatia craniana, polineuropatia, plexopatia, mononeuropatia simples/múltipla, polirradiculoneuropatia inflamatória aguda (Guillan-Barré), distúrbios autonômicos e miastenia grave.
A psicose é, de modo geral, fruto do dano imunológico da LES, embora, também possa se secundária à corticoterapia. A cefaléia pode ser causada pela LES, ou por causas independentes.
Lesão renal - O quadro clínico é de edema, oligúria e hipertensão arterial assintomática. O exame completa-se com estudo do sedimento urinário, Com exame renal alterado existe a indicação de biópsia renal. O tratamento com corticoterapia e/ou imunossupressores citostáticos depende do grau lesão caracterizado pelo exames laboratoriais e biópsia renal.
Os onze critérios clínicas e laboratorias propostos com o American College of Rhreumatology
1. Eritema malar; 2. Lesão discóide; 3. Fotossensibilidade; 4. Úlceras orais/nasais; 5. Artrite; 6. Serosite (pleurite, pericardite); 7.Comprometimento renal; 8. Alterações neurológicas; 9. Alterações hematológicas; 10. Alterações imunológicas; Anticorpos antinucleares.
Referências:
Wallace DJ, Hahn BH (eds) - Dubois Lupus Erythematosus. Philadelphia Williams & Wilkins, 2002.
Grande JB, Ballow JE - Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus, 1998,611-617.
Hochberg MC - Updating the American College of Reumatology revised criteria for the Classification of systemic lupus erythematosus. Letter. Arthriti Rheum 1997;40:1725.
Sato EI, Bonfá ED et al - Consenso Brasileiro em Reumatologia - Tratamento do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Temas de Reumatologia Clínica 2003;4(4):109-115


Conceitos
O edema pulmonar é um quadro hemodinâmico grave que pode ser causado por diversas patologias cardíacas ou não, porém, sua fisiopatologia e semelhante, e sua sintomatologia básica é a falta de ar intensa (dispnéia), a tosse seca e eliminação de líquido roseo de boca e nariz. O paciente sente como se estivesse afogando, ficando sentado e respirando rápidamente. É um quadro emergencial que pode causar o óbito se não for feito um tratamento rápido e enérgico no sentido de reverter o quadro hemodinâmico.
Os principais mecanismos que levam ao edema pulmonar são: a) elevação da pressão hidrostática intravascular e b) aumento da permeabilidade capilar.



A figura histológica do pulmão mostra os espaços alveolares preenchidos pelo plasma que extravasa dos capilares para o seu interior, impedindo a troca de oxigênio. Esta quadro se instala subitamente.
Fisiopatogênese
Segundo a equação dos movimentos dos fluidos de Frank Starling, normalmente, a diferença entre as pressões hidrostáticas do intravascular e do interstício é maior que a diferença entre as pressões oncóticas dos mesmos, existindo um fluxo preferencial de fluidos para o interstício. Este fluxo é mantido sem acúmulo por vários fatores, sendo os mais importantes a drenagem do sistema linfático e a integridade da barreira endotelial.
Quando ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, onde a barreira endotelial encontra-se integra, um aumento súbito da pressão hidrostática intravascular, por desequilíbrio hemodinâmico (Infarto agudo do miocárdio, hipertensão arterial grave, estenose mitral), leva a um estravasamento de plasma dos capilares alveolares para a luz do saco alveolar (setas da figura), resultando no edema agudo de pulmão.
Dois outros mecanismos que podem potencializar o quadro congestivo são a drenagem linfática insuficiente ou a pressão oncótica do plasma baixa (anemia ou hipoproteinemia).
Tratamento
O tratamento consiste na reversão do quadro hemodinâmico, melhorando a bomba cardíaca (geralmente com o uso de cardiotônicos injetável), diminuíndo a sobrecarga hídrica com diuréticos (furasemida) endovenosos, ou o retorno venoso ao coração deficiente (sangria branca = uso de torniquetes nas pernas e um dos braços, com compressão suficiente para seqüestrar o sangue nas veias, deixando o pulso arterial nos locais) e a máscara de oxigênio. Em casos extremos pode-se indicar a chamada “sangria vermelha” que é retirada rápida de sangue do paciente através de uma secção de uma artéria radial.
Referências:
Miguel Jr. A. Roteiro em cardiologia - Fundo Editorial Byk, São Paulo, 1997.
Fein A, Grossman RF, Jones JG et al - The volume of edema fluid protein measurement in patient with pulmonary edema. Am J Med,1979;67:32-8.

Dicionário
A hemocromatose é um distúrbio do metabolismo do ferro caracterizado pelo aumento da absorção intestinal de ferro e depósitos progressivos nos órgãos e tecidos resultando em lesão tecidual e comprometimento funcional, em particular do fígado, pâncreas, coração, articulações e hipófise.

O ferro é considerado um dos principais minerais do organismo, responsável pelo transporte do oxigênio nas hemáceas, fundamental na produção da energia corporal. Como é abundante na natureza e está presente na dieta ocidental em quantidade cinco vezes superior às necessidades basais, as pessoas que se alimentam apropriadamente não têm deficiência de ferro.
Nos países pobres a ingesta de ferro continua sendo deficiente em boa parte da população e a anemia ferropriva, sua conseqüência natural. A falta de ferro é mais comum nas crianças e na mulher que menstrua e o seu excesso acontece nos homens adultos, nos idosos e nas menopausadas.
Se por um lado a falta de ferro é ruim, o seu excesso é péssimo, pois produz inflamações, seguida de fibrose e atrofia dos órgãos e estruturas. À medida que os depósitos teciduais aumentam, também aumenta a probabilidade das pessoas adquirirem vários tipos de doenças:
1 - Deficiências glandulares2- Insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio precoce;3- Dores articulares e musculares pela impregnação das articulações e músculos;4- Fígado aumentado, com acúmulo de ferro, gordura e fibrose, podendo evoluir para cirrose e para o câncer (hepatocarcinoma). O fígado é o principal órgão de armazenamento do ferro e nos pacientes normais contém 25 gramas de ferro. Na hemocromatose pode conter até 500 gramas do elemento;5-Depressão, síndrome do pânico e outros sintomas psicológicos e psiquiátricos (depósitos de ferro no cérebro);6- Deficiência imunitária (aumento das infecções);
Causas da Hemocromatose Adquirida1- Anemias com sobrecarga de ferro2- Talassemia major3- Sideroblastose4- Anemias hemolíticas crônicas5- Sobrecarga de ferro alimentar6- Hemotransfusões múltiplas 7- Cirrose alcoólica11- Após derivação porto-cava
Avaliação laboratorial
O nível de saturação de transferrina e a dosagem de ferritina são virtualmente diagnósticos de hemocromatose. O teste genético para mutação no gene HFE é caro e não está amplamente disponível. A biópsia hepática, para avaliar a carga de ferro, é o próximo passo após a realização destes testes.
Os exames laboratoriais são para avaliar as complicações da HH: Glicemia, Hematócrito, Hemoglobina, Sorologia para hepatite C, Sorologia para hepatite B, Pesquisa de anticorpo anti-ilhota de Langehans, eletroforese de hemoglobina, Ferro Sérico, Ferritina, Transferrina, TGO - TGP - Gama GT, Fosfatase-Alcalina, Bilirrubinas, Alfa Feto proteína, Lipoproteína-A, apolipoproteina B , TNS ALFA 1 (fator de necrose tumoral), cortisol e ACTH.
Referências:Barton JC, McDonnell SM, Adams PC, Brissot P, Powell LW, Edwards CQ et al. Management of hemochromatosis Ann intern Med ;1, 29:932-939, 1998.

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A mastocitose é causada pela proliferação anormal de mastócitos, causando liberação de histamina, prostaglandina D2. Esta doença é relativamente comum e produz episódios de “flushing” com ou sem hipotensão ortostática, adormecimento labial , digital e caibras abdominais. Estes sinais e sintomas definem a doença e o diagnóstico correto assume papel fundamental, pois o tratamento dos distúrbios celulares dos mastócitos é relativamente específico e seus resultados excelentes.O diagnóstico clínico pode ser comprovado pelo níveis altos de histamina ou prostagladina D2 na urina de 24 horas, colhida logo após a crise.O tratamento é com bloqueadores dos receptores histamínicos H1 e H2. (cimetidina 800mg/dia, ranitidina) ou ácido acetil-salicílico (50 mg/dia).
Durante os ataques agudos, quando houver colapso cardiovascular causado por liberação excessiva de mediadores, pode-se utilizar adrenalina intravenosa.
Referência:
Roberts H - Recurrent syncope due to systemic mastocytose. Hypertension Clinical conference; Hipertension ,1984;6(2):285-294.


O hiperesplenismo é uma condição clínica onde o baço “seqüestra” e acaba destruindo em um ritmo acelerado todos os tipos de células sangüíneas.
O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).
A figura abaixo ilustra o sistema porta hepático, onde a veia esplênica drena o sangue para a veia porta. Quando ocorre cirrose hepática o sangue tem dificuldade para passar pelo fígado e aumenta a pressão sangüínea na veia porta e desta em todo sistema que drena para a veia porta, como as veias mesentéricas.

No hiperesplenismo, a anemia (redução das células vermelhas - eritrócitos), a leucopenia (redução nos glóbulos brancos - leucócitos) e a plaquetopenia (redução nas plaquetas) podem estar todas presentes, ou não. Geralmente observa-se uma redução mais acentuada nas plaquetas do que nas demais, mas em parte a plaquetopenia também ocorre por outras condições associadas a hipertensão portal (coagulação intravascular disseminada), destruição por mecanismo imunológico (observada na hepatite C, por exemplo) e por deficiência de ácido fólico.
O hiperesplenismo geralmente não é tão intenso a ponto de causar sintomas, mas pode ser preocupante em algumas situações, como na plaquetopenia e leucopenia graves.
Para o tratamento é fundamental a determinação das causas que provocaram o aumento do baço.

O estudo do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo foi negligênciado até pouco tempo atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise da variação continua da dimensão ventricular esquerda, utilizando um sistema computadorizado, de aproveitamento de traçado ecocardiográfico.
Na conceituação clínica a fase diastólica do ciclo cardíaco, inicia-se com o fechamento das valvas semilunares (valvas aórtica e pulmonar), compreendendo a maior parte do relaxamento ventricular ativo, com os períodos isovolumétricos e de enchimento ventricular rápido, assim como a diástole ou enchimento “passivo” e, finalmente, o período que envolve a contração atrial. Assim, os métodos que avaliam o desempenho diastólico do ventrículo esquerdo, baseam-se na variação de dimensão ou de volume durante o relaxamento, se referem essencialmente a fase de enchimento ventricular, no contexto da definição clínica de diástole.
O relaxamento do coração e o determinante fundamental do enchimento ventricular rápido. Trata-se de um processo dependente de energia, que corresponde ao seqüestro ativa, contra-gradiente, do ion cálcio liberado da troponina durante a ativação contrátil. Tem sido documentados distúrbios neste processo de captação do cálcio pelo reticulo sarcoplasmático nos casos de falência ventricular com ICC. Também existem relatos de alterações do relaxamento ventricular em corações intactos, submetidos a condições especiais como hipóxia, isquemia, hipertireoidismo.
A avaliação do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo são utilizados básicamente os seguintes índices: velocidade máxima (VMA), velocidade máxima normalizada (VMNA) e tempo para a velocidade máxima (TVMA) de alongamento da dimensão transversal ventricular esquerda.
O valor normal da VMA é de 12.2 a 19.4 cm/s.
O valor da VMNA é de 3.0 a 5.3 s-1.
O valor da TVMA é de 98 a 123 ms.
As patologias que provocam a IC diastólica são as cardiomiopatias restritivas e a pericardite constritíva.
O tratamento das insuficiências cardíacas diastólicas é feito utilizando-se medicamentos beta-bloqueadores, ou bloqueadores dos canais de cálcio que provocam a diminuição da forca contrátil do miocárdio ventricular.
Referências:
Weber KT, Janicki S - The heart as a muscle-pump system and the concept of heart failure. Am Heart J. 1979;98:371.
Carvalho-Azevedo A. - Insuficiência cardíaca com função sistólica normal: insuficiência cardíaca diastólica. Arq Bras Cardiol. 1986;47:157.
Hirota Y - A clínical study of left ventricular relaxation. Circulation. 1980;62:756.
Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK - Diastolic compliance of the left ventricle in man. Am J Cardiol,1975;36:193.
Marin-Neto JA, Souza ACS - Avaliação do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo mediante técnica ecocardiográfica computadorizada. Arq Bras Cardiol. 1988;50(3):141-144.

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ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO

A princípio entendia-se o esqueleto fibroso como uma simples estrutura colocada entre as valvas cardíacas com a função de apoio às lascíneas e feixes musculares, ou então como mero elemento separador das musculaturas atriais e ventriculares. Atualmente entende-se que os elementos componentes deste sistema têm estruturas e funções complexas.
O sistema esquelético do coração com seus vários componentes funciona de acordo com a sua localização, como aparelho de sustentação, no caso dos anéis valvares, como aparelho separador, no caso dos septos interatrial e interventricular.
Em vista disto nós podemos dividir didáticamente o sistema esquelético do coração em : conjunto de sustentação, conjunto septal e conjunto atrial.
Conjunto de sustentação
O conjunto de sustentação representa a parte principal do esqueleto fibroso do coração, e deste o corpo fibroso central com duas porções: a porção atrial e a porção ventricular,a sua parte fundamental. Este conjunto dá sustentação a praticamente todas as estruturas cardíacas, pois mantendo-se relativamente fixo permite a mobilidade destas estruturas.
O ponto central do esqueleto fibroso é a raiz da artéria aorta, e nesta localização, entre o anel das valvas tricúspide e mitral encontramos um tecido fibroso denso, o corpo fibroso central que ocupando uma posição entre os átrios e os ventrículos, exerce importante papel na união e sustentação dos anéis fibrosos valvares. Contribui também na formação do corpo fibroso central o trígono fibroso direito, e a porção membranosa do septo interventricular.Fazendo parte do conjunto de sustentação vemos um tecido fibroso que se extende na região posterior da lascínea septal da valva mitral até a lascínea septal da valva tricúspide, promovendo a união dos anéis fibrosos das valvas mitral e aórtica, denominado de continuidade fibrosa mitroaórtica. Este tecido fibroso apresenta trígonos de reforço nas extremidades direita e esquerda.
No conjunto de sustentação o componente valvar é representado pelos 4 anéis fibrosos que dão sustentação aos folhetos valvares. Os anéis fibrosos mitral e aórtico se mostram mais próximos e coesos, o anél fibroso da valva tricúspide apesar de junto dos dois anteriores, afasta-se do corpo fibroso central, já o anel fibroso da valva pulmonar encontra-se totalmente separado, num plano mais superior, fazendo ligação com o anel aórtico através do tendão do conus.
As valvas atrioventriculares apresentam, além dos anéis, as lascíneas e as cordoalhas que as unem aos músculos papilares. O anel da valva mitral, assim como a valva aórtica apresenta em sua face ventricular fibras musculares aderidas.Anteromedialmente a lascínea anterior da valva mitral esta em continuidade com as lascíneas esquerda e a posterior da valva aórtica. Como vimos, existe uma forte união entre os anéis das valvas mitral e aórtica com um tecido fibroso espesso denominado continuidade mitroaórtica, com reforço na sua extremidade esquerda (trígono fibroso esquerdo), e na sua extremidade direita (trígono fibroso direito).
Conjunto septal
Uma importante região do esqueleto fibroso do coração localiza-se na via de saída do ventrículo esquerdo, junto da sua parede anterior. Esta região é formada pela porção membranosa do septo interventricular com seus dois componentes: o componente interventricular, e o componente atrioventricular, estando este último situado entre a raiz da artéria aorta e o átrio direito.
A extremidade superior do septo membranoso interventricular está em continuidade com a parede anterior da aorta ascendente, e a extremidade inferior está em continuidade com a porção muscular lisa do septo interventricular.
A face direita do septo membranoso interventricular dá apoio a uma pequena parte da lascínea medial da valva tricúspide, como também, à parte da parede medial do átrio direito. Nesta região as fibras musculares atriais prendem-se junto a área do nó atrioventricular, no corpo fibroso central, mostrando, assim a íntima relação anatômica e funcional existente entre estas estruturas, ou seja, fibras musculares atriais, esqueleto fibroso do coração e sistema específico de condução.
Na parede posterior da via de saída do ventrículo esquerdo existe uma região de sustentação da parede anterior o átrio esquerdo, logo abaixo da área de apoio da lascínea posterior da valva aórtica. O espaço resultante entre estas duas áreas de sustentação é preenchido por um tecido fibroso, que recebe o nome de septo intervalvar, e mede no adulto entre 2 e 10 mm de comprimento.
Conjunto atrial
O conjunto atrial é formado pela porção inferior do septo interatrial e principalmente por uma importante extensão do folheto fibroso que ocorre no átrio direito que é o tendão de TODARO , uma estrutura resultante da continuidade fibrosa da comissura das válvulas da veia cava inferior e do seio coronariano, passando por trajetos intramiocárdico através do septo do seio coronariano e inserindo-se no corpo fibroso central.
Embriogênese do esqueleto fibroso do coração
O esqueleto fibroso do coração é composto por várias estruturas intimamente relacionadas, porém se formando em tempos e locais distintos, para só no final compor esta importante parte do coração.
Por este motivo os embriologistas se ocuparam mais do estudo de cada parte individualmente, como por exemplo, a valvogênese, a septogênese atrial, a septogênese ventricular, em detrimento do estudo do conjunto todo. Se quizermos, então, compreender como se forma o esqueleto fibroso do coração temos que nos reportar a estes estudos particularizados.
O esqueleto fibroso do coração tem sua origem a partir de vários tecidos embrionários, destes, chama a atenção o tecido sulcal que contribui na formação de quase todo o sistema fibroso, como o septum primum, como os anéis fibrosos de sustentação das valvas, como a porção atrial do corpo fibroso central, como o tendão de TODARO e parte do septo membranoso interventricular.
Além do tecido sulcal também participam na formação do esqueleto fibroso do coração os coxins endocárdicos, a saliência bulbo(cono)ventricular e a crista tronco-conal direita.
Referências:
Walmsley,R.; Watson,H. - Clinical anatomy of the heart. London, Churchill Livingstone,1978.
Walmsley,R. - Gross anatomy of the heart. Anat. Rec. 1960;136:298.
Walmsley,R. - Anatomy of left ventricular outflow tract. Br. Heart J. 1979;41:263
Zimmerman,J.;Bailey,C.P. - The surgical significance of the fibrous skeleton of the heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1962;44:701

Exercícios de flexibilidade - A flexibilidade é um componente muito instável da capacidade física, razão pela qual se recomenda o treinamento freqüente, 5 a 7 dias por semana. Existem diversos tipos de movimentos de alongamentos, capazes de melhorar a flexibilidade, mas, no adulto de idade avançada, o alongamento lento e a manutenção em posição de alongamento durante certo tempo prestam-se melhor para promover a flexibilidade, enquanto o perigo de lesão traumática é mínimo.
Exercícios de resistência muscular - Os exercícios de resistência revelam-se promissores como meio para substituir a massa muscular perdida (sarcopenia) ou para aumentar o teor dos ossos e substâncias minerais. O adulto de idade avançada pode participar sem nenhum perigo do treinamento da resistência e obter um aumento significativo de sua força muscular, do enduro muscular e da massa muscular. A aplicação de exercícios que emprega a força muscular exige a ação das fibras musculares de contração rápida, fibras estas, que diminuem em quantidade e tamanho durante a velhice.
Fisioterapia geriátrica - A fisioterapia geriátrica tem como objetivo principal à independência do idoso para as tarefas básicas de AVD’s, no intuito de minimizar as conseqüências das alterações fisiológicas e patológicas do envelhecimento, garantindo a melhoria da mobilidade e favorecendo uma qualidade de vida satisfatória que é julgada pelo idoso mais pelo nível funcional e grau de independência do que pela presença de limitações específicas e isoladas como, por exemplo, dores articulares, seqüelas de AVE, etc.
O fisioterapeuta deve conhecer o processo de envelhecimento (fenômenos biológicos, psicológicos e sociais) e ter visão e atuação preventiva. Para a prevenção de quedas, é necessário que os idosos participem de programas educativos, pratiquem regularmente exercícios, que se tenham mudanças no ambiente e orientações sobre os perigos. Para isso, é preciso eliminar ou minimizar as causas de quedas; evitar futuras quedas; restabelecer a segurança e a auto-estima; promover a reeducação funcional; aumentar a força muscular; o equilíbrio; a coordenação e a propriocepção; melhora da marcha (se necessário, com o uso de acessórios); exercícios de transferência de peso.
Referências:
Guccione, AA. Fisioterapia Geriátrica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
Rebelatto, JR; Morelli, SJ. Fisioterapia Geriátrica: A Prática da Assistência ao Idoso. São Paulo: Manole, 2004.

A incapacidade funcional exerce grande efeito negativo no bem-estar individual, gerando mais necessidade de assistência formal, informal e cuidados por longos períodos (Jette, 1996; Lamb, 1996). As doenças não transmissíveis (DNT), representadas, sobretudo, pelas osteoartroses, hipertensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca, diabetes, doenças coronarianas e cérebro vasculares, são as maiores causas de incapacidades, especialmente entre os mais velhos.
Segundo Melzer e Parahyba (2004), a prevalência de incapacidade funcional na população idosa brasileira é maior em mulheres, aumenta com o avançar da idade. A disparidade econômica e educacional são os indicadores mais importantes deste fato.
Segundo Rabelo e Cardoso (2005) a Incapacidade funcional é comumente definida como a restrição da capacidade do indivíduo de desempenhar atividades normais da vida diária e quantifica o impacto de doenças ou acidentes. Refere-se também a limitações específicas no desempenho de papéis socialmente definidos e de tarefas dentro de um ambiente sociocultural e físico particular. Estão incluídas as atividades básicas e instrumentais de vida diária, os papéis no trabalho, nas atividades não-ocupacionais, nos recreativos ou de lazerPapel da fisioterapia
Visando atingir uma velhice com saúde e qualidade de vida, deve-se ter como objetivos fisioterápicos: 1. promover medidas que possibilitem o retardar os processos inerentes ao envelhecimento, 2. Orientar sobre os fatores que podem estimulem o envelhecimento prematuro ou patológico, e como evita-los; 3. reduzir ao máximo as situações que gerem perda da independência e autonomia do idoso.
Por isso a prevenção das doenças, a fisioterapia aplicada quando necessária e a introdução de atividades físicas de acordo com cada paciente sempre será benéfico.
Durante a avaliação fisioterápica inicial do paciente idoso é fundamental a utilização de questionários como a escala funcional de Katz e Lawton, que permitem a compreensão imediata da capacidade funcional do indivíduo. Em seguida a anamnese é dirigida, questionando-se quanto a ocupação anterior e a identificação do cuidador.
Depois de se estabelecer o diagnóstico clínico, é feito uma correlação entre doença e o grau de incapacidade existente, além de avaliar a queixa e a duração da incapacidade.
No exame físico, inicialmente, deve observar a marcha, se está acompanhado, usando bengala, muleta ou cadeira de rodas. No exame da marcha verificam-se as fases, do equilíbrio e da coordenação, as atividades instrumentais de vida diária.O exame dos movimentos do sistema locomotor, compreendido pela força muscular, pelo trofismo, pelas amplitudes dos movimentos articulares, pelo padrão respiratório, e alteração de sensibilidade, a postura, tanto estática como dinâmica.
Principais doenças incapacitantes
As principais doenças que causam incapacidade nos idosos e devem ter uma avaliação fisioterápica são:
1 - O acidente vascular cerebral (AVC), também conhecido como “derrame cerebral”, pode ocasionar deficiências motoras e/ou sensitivas localizadas, sendo que esses sinais neurológicos indicam a área do cérebro que foi afetada.Após um episódio de AVC podemos observar uma grande deterioração da qualidade de vida, tornando o paciente incapacitado para andar, ver, sentir, falar.
2 - As doenças pulmonares crônicas representadas principalmente pela doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): a asma e a bronquiectasia, pioram a qualidade de vida dos idosos, pois o paciente sente falta de ar (dispnéia), tosse com expectoração, que levam a baixa tolerância a exercícios, limitando-o nas atividades da vida diária (AVD).
A pneumonia pode ocorrer em pacientes idosos acamados ou mesmo portadores de doenças crônicas, sendo extremamente freqüente e grave nessa faixa etária.
3 - Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, de evolução lenta e progressiva, que leva a incapacidade física nas fases mais avançadas, com sintomas como tremor, rigidez, acinesia (perda de movimento), alterações de postura e da motricidade automática, resultando em quedas freqüentes e riscos de fraturas
4 - Doenças osteoarticulares são afecções que acometem o idoso entre elas a osteoporose, a artrite reumatóide e a osteoartrose.
-A osteoporose é muito comum e está associado ao grande risco de queda e fraturas. As fraturas de quadril e de colo de fêmur estão entre as maiores causas de imobilização e dependência física.-A artrite reumatóide é um processo inflamatório crônico, sistêmico, afetando as membranas sinoviais e causando além de dor, deformidades articulares.-A osteoartrose é uma doença articular degenerativa, leva a dor articular e incapacidade, com rigidez matinal no início e deformidade na fase tardia, com instabilidade articular e dor mesmo no repouso.
5 - As Demências são doenças neurológicas responsáveis por mais de 50% das admissões em casas de repouso, por causar incapacidade de realizar as AVDs. Leva a um quadro de diminuição progressiva da função cognitiva,isto é, perda de memória, perda da capacidade de abstração e juízo, geralmente com alteração da personalidade. Exemplos são a Doença de Alzheimer e a demência por múltiplos infartos, além de falta de vitaminas, hipotireoidismo, infecções e outras.
6 - Quedas: a instabilidade do porte e as quedas são as maiores causas de incapacidade para os idosos, sendo causada tanto pelos próprios fatores do envelhecimento como por diversos outros fatores como causas patológicas, fatores extrínsecos.
7 - O idoso restrito no leito, por fatores físicos apresentam aspectos psicológicos que compõe um “quadro de imobilidade” que piora muito a sua qualidade de vida.Dos fatores físicos citar as disfunções neurológicas, osteoarticulares e cardiovasculares, por serem geralmente as mais incapacitantes.
Os fatores psicológicos como medo de cair e a depressão contribuem para a diminuição da mobilidade. Nos pacientes restritos ao leito que não tem condições de ter uma cadeira de rodas, uma bengala, ou mesmo não tem outros suportes adequados para a doença na própria casa, e principalmente a falta de estímulo pelo cuidador.Todos estes fatores pioram o quadro do paciente e aumentam a sua incapacidade.
O importante é investir na prevenção, é olhar o paciente em todo o seu mundo, onde vive, o que come, onde dorme, quem cuida, se precisa de ajuda e antes não precisava, avaliar as medicações utilizadas, introduzir novos tratamentos desde a fisioterapia, a fitoterapia a acupuntura, tratamento cirúrgico e medicamentoso se for o caso, nunca desistir e dar esperança para que o paciente consiga trabalhar com as suas doenças, a sua vida, a dignidade e principalmente corrigir a incapacidade procurando a sua independência, a sua autonomia.
Referências:
YUASO,DR e SGUIZZATTO,GT; Fisioterapia em pacientes idosos. Gerontologia, cap.30,pg.331-347, Atheneu,2002.
RABELO, Dóris Firmino y CARDOSO, Chrystiane Mendonça. Auto-eficácia, doenças crônicas e incapacidade funcional na velhice. PsicoUSF, jun. 2007, vol.12, no.1, p.75-81.

A incapacidade funcional exerce grande efeito negativo no bem-estar individual, gerando mais necessidade de assistência formal, informal e cuidados por longos períodos (Jette, 1996; Lamb, 1996). As doenças não transmissíveis (DNT), representadas, sobretudo, pelas osteoartroses, hipertensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca, diabetes, doenças coronarianas e cérebro vasculares, são as maiores causas de incapacidades, especialmente entre os mais velhos.
Segundo Melzer e Parahyba (2004), a prevalência de incapacidade funcional na população idosa brasileira é maior em mulheres, aumenta com o avançar da idade. A disparidade econômica e educacional são os indicadores mais importantes deste fato.
Segundo Rabelo e Cardoso (2005) a Incapacidade funcional é comumente definida como a restrição da capacidade do indivíduo de desempenhar atividades normais da vida diária e quantifica o impacto de doenças ou acidentes. Refere-se também a limitações específicas no desempenho de papéis socialmente definidos e de tarefas dentro de um ambiente sociocultural e físico particular. Estão incluídas as atividades básicas e instrumentais de vida diária, os papéis no trabalho, nas atividades não-ocupacionais, nos recreativos ou de lazerPapel da fisioterapia
Visando atingir uma velhice com saúde e qualidade de vida, deve-se ter como objetivos fisioterápicos: 1. promover medidas que possibilitem o retardar os processos inerentes ao envelhecimento, 2. Orientar sobre os fatores que podem estimulem o envelhecimento prematuro ou patológico, e como evita-los; 3. reduzir ao máximo as situações que gerem perda da independência e autonomia do idoso.
Por isso a prevenção das doenças, a fisioterapia aplicada quando necessária e a introdução de atividades físicas de acordo com cada paciente sempre será benéfico.
Durante a avaliação fisioterápica inicial do paciente idoso é fundamental a utilização de questionários como a escala funcional de Katz e Lawton, que permitem a compreensão imediata da capacidade funcional do indivíduo. Em seguida a anamnese é dirigida, questionando-se quanto a ocupação anterior e a identificação do cuidador.
Depois de se estabelecer o diagnóstico clínico, é feito uma correlação entre doença e o grau de incapacidade existente, além de avaliar a queixa e a duração da incapacidade.
No exame físico, inicialmente, deve observar a marcha, se está acompanhado, usando bengala, muleta ou cadeira de rodas. No exame da marcha verificam-se as fases, do equilíbrio e da coordenação, as atividades instrumentais de vida diária.O exame dos movimentos do sistema locomotor, compreendido pela força muscular, pelo trofismo, pelas amplitudes dos movimentos articulares, pelo padrão respiratório, e alteração de sensibilidade, a postura, tanto estática como dinâmica.
Principais doenças incapacitantes
As principais doenças que causam incapacidade nos idosos e devem ter uma avaliação fisioterápica são:
1 - O acidente vascular cerebral (AVC), também conhecido como “derrame cerebral”, pode ocasionar deficiências motoras e/ou sensitivas localizadas, sendo que esses sinais neurológicos indicam a área do cérebro que foi afetada.Após um episódio de AVC podemos observar uma grande deterioração da qualidade de vida, tornando o paciente incapacitado para andar, ver, sentir, falar.
2 - As doenças pulmonares crônicas representadas principalmente pela doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): a asma e a bronquiectasia, pioram a qualidade de vida dos idosos, pois o paciente sente falta de ar (dispnéia), tosse com expectoração, que levam a baixa tolerância a exercícios, limitando-o nas atividades da vida diária (AVD).
A pneumonia pode ocorrer em pacientes idosos acamados ou mesmo portadores de doenças crônicas, sendo extremamente freqüente e grave nessa faixa etária.
3 - Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, de evolução lenta e progressiva, que leva a incapacidade física nas fases mais avançadas, com sintomas como tremor, rigidez, acinesia (perda de movimento), alterações de postura e da motricidade automática, resultando em quedas freqüentes e riscos de fraturas
4 - Doenças osteoarticulares são afecções que acometem o idoso entre elas a osteoporose, a artrite reumatóide e a osteoartrose.
-A osteoporose é muito comum e está associado ao grande risco de queda e fraturas. As fraturas de quadril e de colo de fêmur estão entre as maiores causas de imobilização e dependência física.-A artrite reumatóide é um processo inflamatório crônico, sistêmico, afetando as membranas sinoviais e causando além de dor, deformidades articulares.-A osteoartrose é uma doença articular degenerativa, leva a dor articular e incapacidade, com rigidez matinal no início e deformidade na fase tardia, com instabilidade articular e dor mesmo no repouso.
5 - As Demências são doenças neurológicas responsáveis por mais de 50% das admissões em casas de repouso, por causar incapacidade de realizar as AVDs. Leva a um quadro de diminuição progressiva da função cognitiva,isto é, perda de memória, perda da capacidade de abstração e juízo, geralmente com alteração da personalidade. Exemplos são a Doença de Alzheimer e a demência por múltiplos infartos, além de falta de vitaminas, hipotireoidismo, infecções e outras.
6 - Quedas: a instabilidade do porte e as quedas são as maiores causas de incapacidade para os idosos, sendo causada tanto pelos próprios fatores do envelhecimento como por diversos outros fatores como causas patológicas, fatores extrínsecos.
7 - O idoso restrito no leito, por fatores físicos apresentam aspectos psicológicos que compõe um “quadro de imobilidade” que piora muito a sua qualidade de vida.Dos fatores físicos citar as disfunções neurológicas, osteoarticulares e cardiovasculares, por serem geralmente as mais incapacitantes.
Os fatores psicológicos como medo de cair e a depressão contribuem para a diminuição da mobilidade. Nos pacientes restritos ao leito que não tem condições de ter uma cadeira de rodas, uma bengala, ou mesmo não tem outros suportes adequados para a doença na própria casa, e principalmente a falta de estímulo pelo cuidador.Todos estes fatores pioram o quadro do paciente e aumentam a sua incapacidade.
O importante é investir na prevenção, é olhar o paciente em todo o seu mundo, onde vive, o que come, onde dorme, quem cuida, se precisa de ajuda e antes não precisava, avaliar as medicações utilizadas, introduzir novos tratamentos desde a fisioterapia, a fitoterapia a acupuntura, tratamento cirúrgico e medicamentoso se for o caso, nunca desistir e dar esperança para que o paciente consiga trabalhar com as suas doenças, a sua vida, a dignidade e principalmente corrigir a incapacidade procurando a sua independência, a sua autonomia.
Referências:
YUASO,DR e SGUIZZATTO,GT; Fisioterapia em pacientes idosos. Gerontologia, cap.30,pg.331-347, Atheneu,2002.
RABELO, Dóris Firmino y CARDOSO, Chrystiane Mendonça. Auto-eficácia, doenças crônicas e incapacidade funcional na velhice. PsicoUSF, jun. 2007, vol.12, no.1, p.75-81.