Manguito rotador

Resenha
O principal grupo muscular responsável pela movimentação do ombro é o manguito rotador. O manguito rotador é formado pelos seguintes músculos: supra-espinhoso, infra-espinhoso, subescapular e redondo menor. Possui inserção tendinosa no úmero, facilitando a estabilidade articular e propiciando movimentação.
Tendinite do manguito rotador - Também denominada síndrome do impacto é a mais comum causa de dor no ombro, ocorre com maior frequência acima dos 40 anos de idade, com predominância da etiologia traumática.. Pode ser aguda ou crônica e pode estar ou não associada com depósito cálcico tendíneo. O achado mais característico é dor à abertura lateral (abdução) ativa do braço entre 60° e 120°. Em casos severos, entretanto, a dor pode ocorrer desde o início do movimento de abrir os braço.
A tendinite aguda tende a ocorrer em indivíduos mais jovens e mais freqüentemente evoluem com calcificação na inserção do tendão supra-espinhoso. Os depósitos são melhor visualizados nos exames radiográficos planos em rotação externa. Estes depósitos podem resolver espontaneamente.
A tendinite crônica do manguito rotador se apresenta como dor na região lateral do ombro (músculo deltóide) e ocorre com vários movimentos, especialmente abrir o braço e rotação para denro. Os pacientes referem dificuldades para se vestir e dor noturna.
A tendinite do manguito rotador tem muitos fatores, porém a sobrecarga sobre a articulação geralmente é a principal. Fatores relacionados à idade incluem degeneração e diminuição na vascularização dos tendões do manguito, bem como redução da força muscular.
Osteófitos na porção inferior da articulação acrômio-clavicular ou trauma agudo da região do ombro contribuem para o desenvolvimento da tendinite e processos inflamatórios, tais como a artrite reumatóide, podem causar tendinite do manguito rotador.
Evolução das lesões
Sabe-se que o impacto causando atrito e posterior degeneração ocorre durante a elevação anterior do braço, ocorrendo contra superfície inferior do acrômio.Alguns autores descrevem três fases clínicas:- Fase I: abaixo dos 25 anos, ocorrendo dor aguda após esforço prolongado. Nesta fase há edema e hemorragia em nível de bursas e tendões;- Fase II: entre 25 e 40 anos de idade e já começa fibrose e espessamento da bursa subacromial, além da tendinite. Paciente queixa de dor noturna e após atividades. Pode ocorrer ruptura parcial do manguito rotador;- Fase III: acima dos 40 anos. Paciente apresenta dor contínua com perda da força de mobilização devido à ruptura completa de um ou vários tendões.
O tratamento consiste em repouso articular, aplicação de calor local ou de gelo ou de ultra-som, com exercícios específicos tolerados pelo paciente. Os antiinflamatórios não hormonais são benéficos.
Ruptura do manguito rotador - Rupturas do manguito rotador são facilmente identificadas após lesões traumáticas. Fratura da cabeça umeral e luxação do ombro devem ser sempre consideradas. Porém, aproximadamente metade dos pacientes não apresentam antecedente de trauma. Nestes casos, degeneração do manguito rotador ocorre gradualmente, resultando em ruptura incompleta e eventualmente em ruptura completa.
As rupturas são classificadas como pequena (<> 5 cm)(8). Dor no ombro, fraqueza ao movimento de abrir o braço e perda da mobilidade ocorre em vários graus, variando de dor importante e discreta fraqueza à ausência de dor e fraqueza severa. Sinal de queda do braço com incapacidade para manter 90° pode estar presente em grandes ou severas rupturas. O tratamento cirúrgico é indicado nestas situações.
O diagnóstico de ruptura do manguito é estabelecido por artrografia que mostra comunicação entre a cavidade gleno-umeral e a bursa subacromial. A ultra-sonografia e a ressonância nuclear magnética (MRI) também podem identificar rupturas do manguito. Pequenas rupturas, completas ou incompletas, são tratadas conservadoramente com repouso, terapia física e uso de antiinflamatórios não hormonais.
Referências:
Fellet AJ, Scotton AS, Fraga RO, Zagueto Z: Ombro doloroso. Rev Bras Med 57:157-167, 2000.

Resenha
A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.
As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

Esplenomegalia congestiva - O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).
Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.
Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.
Veja mais - cirrose hepática e varizes esofágicas
Ascite - Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.
Veja mais - Caso clínico cirrose
Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.
A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:
Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.
Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.
Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.


Conceitos
A origem da dor pode ser central (Sistema nervoso central) ou periférica. Nesta última são encontradas alterações nos distintos subtipos de fibras nervosas, enquanto na dor central as alterações são mais complexas e envolvem vias aferentes, diferentes circuitos cerebrais e a modulação descendente. (Veja a figura)
A fisiologia da condução de um estímulo nervoso envolve quatro componentes funcionais, que podem transformar os sinais de entrada em liberação de neurotransmissores (Ex. bradicinina, prostaglândinas e substância P).

O primeiro componente funcional é um sinal de entrada (input) que, após fazer contato com um receptor dendrítico com suficiente intensidade, induz a geração de um potencial receptor, o que transforma um estímulo sensitivo doloroso em sinal elétrico local.
O segundo componente funcional é o sinal de integração. Como o potencial receptor local não pode por si gerar um potencial de ação, deve ser modificado por uma transmissão ativa adicional. Caso os potenciais do receptor desenvolvam uma soma integrada suficientemente excitatória, será iniciado o potencial de ação. Caso não se gere esse potencial de ação, o sinal de entrada se dissipa sem que haja resposta perceptível.
O terceiro componente funcional da condução nervosa é a propagação continuada d potencial de ação para a medula espinhal. O axônio nervoso é o componente anatômico do sistema nervoso responsável pela propagação do potencial de ação. A lesão traumática do axônio é comum, devido à fia freqüentemente longa e tortuosa até a medula espinhal, que torna o axônio vulnerável a uma lesão.
O quarto componente funcional é a ascenção do estímulo às estruturas do sistema nervoso central. O corno dorsal é a região da medula espinhal cujo propósito principal é receber o estímulo aferente (que chega da região da lesão), modifica o sinal de entrada de acordo com as influências descendentes dos centros cerebrais superiores e liberar a informação resultante aos centros cerebrais superiores para continuar o processo de compreensão da dor e do local de lesão.
Fibras aferentes
As fibras aferentes finas (A delta e C) conduzem informação nociceptiva (dor) e terminam na lâmina superficial do corpo dorsal (lâmina de Rexed II - subst6ancia gelatinosa). As fibras aferentes grossas (A beta) terminam em lâminas de Rexed III ( e ainda mais profundamente) e conduzem sensações táteis.
Neurotransmissores
O glutamato e a substância P são os principais neurtransmissores nociceptivos das fibras aferentes A delta e C.
Bibliografia:
Ferrel BA. Pain management in elderly people. J Am Geriatr Soc 1991; 39: 64-73.
Thomas E, Peat G, Harris L, Wilkie R and Croft PR. The prevalence of pain and pain interference in a general population of older adults: cross-sectional findings from the North Staffordshire Osteoarthritis Project (NorStOP). Pain 2004; 110(1-2): 361-368.
Davis, MP and Srivastava, M. Demographics, Assessment and Management of Pain in the Elderly. Drugs Ageing, 2003: 20(1):23-57.

Depois da comunicação de Fiedler relatando achados anatomopatológicos de uma miocardite intersticial aguda de etiologia desconhecida, as observações deste tipo de processo foram sendo feitos com maior freqüência, coincidindo com a existência de uma miocardite que aparece em jovens, aparentemente saudáveis, que em pouco tempo adquirem a enfermidade e morrem de forma repentina, depois de um ou vários episódios de insuficiência cardíaca no curso da doença.
A existência, nestes casos, de lesões miocárdicas difusas sem a participação endocárdica e nem pericárdica significativa, e a ausência de um agente etiológico e/ou enfermidade concomitante, leva a considerar este tipo de miocardite como um processo diferente dos demais, sendo também designado de “miocardite idiopática”Apesar da miocardite de Fiedler ocorrer, sobretudo em pacientes com idade entre 20 e 50 anos, tem sido descrito casos em crianças e idosos. Porém em relação ao sexo não existe predominância.Macroscopicamente o coração mostra-se dilatado, pálido e sem lesões no endocárdio e pericárdio.
Histopatologia - Microscopicamente existem três tipos de alterações”
1. Forma intersticial difusa - Presença de exsudado com linfócitos, grandes monócitos e escassos polimorfonucleares, principalmente no tecido intersticial. (figura superior- intenso edema intersticial, figura inferior - intenso infiltrado celular)
2. Forma granulomatosa - Nesta forma existem lesões focais de diversos tamanhos, onde o processo exsudativo e proliferativo do estroma esta relegado a segundo plano pela intensa alteração parenquimatosa de degeneração muscular e necrose. As fibras miocárdicas são substituídas por tecido fibroso de reparação.A degeneração muscular representa o fator anatomo-clínico dominante e explica a ICC, sua resistência ao tratamento e a morte súbita, que são as características básicas desta doença.
3. Forma fibrótica - Em alguns casos ocorre extensa fibrose intersticial como ultima etapa do processo.
Clínica - Clinicamente podemos suspeitar deste tipo de miocardite aguda, quando os sintomas tem início súbito, em pacientes jovens, sem antecedentes mórbidos progressos. Sua evolução e com ICC refratária ao tratamento e fatal, com sobrevida média de 3 meses. Por este motivo, e como não se conhece o agente causal, e também chamada de “miocardite perniciosa”Os sintomas são de ICC, Disritmia cardíaca e embolias pulmonares ou sistêmicas.
Tratamento - O tratamento e idêntico ao utilizado para as miocardites agudas graves, ou seja, repouso absoluto, diuréticos, cardiotônicos, vitaminas.
Referência:
Fiedler A - Ueber akute interstitielle Myokarditis (After a lecture before the Gesellschaff fur Natur und Heilkund, Dresden, Oct. 9, 1897). In: Festschrift zur Feier des funffzig-jahrigen Bestehens des Stadtkrankenhauses zu Dresden-Friedrichstadt. part 2, p. 3-24, Rathe (ed), Dresden, Baensch, 1899.

PERICARDITE - CONSTRITIVA
A pericardite constritiva é uma complicação da pericardite (veja pericardite aguda nos idosos), onde o pericárdio vai se espessando e comprimindo o coração, como mostra a figura abaixo. Forma um verdadeira carapaça que impede o coração de encher completamente durante a diástole. Com isso causa insuficiência cardíaca diastólica, com falta de ar, canseira, tonturas, fadiga. Na figura, vemos o pericárdio espessado envolvendo o coração, com toda a sua superfície tomada por um tecido fibroso irregular de coloração amarelada. Em casos, como na tuberculose pericárdica, onde pode ocorrer o componente hemorrágico, aparece a formação de depósitos de cálcio, como no exame radiológico abaixo, restringindo ainda mais a função do pericárdio, que é a de uma membrana fina com flúido que contém o coração e facilita a sua movimentação durante os batimentos.
A sintomatologia da pericardite constritiva é característica da “síndrome de restrição diastólica” com sinais de insuficiência cardíaca direita, ascite, hepatomegalia, congestão venosa, turgência jugular.
A tuberculose é a etiologia mais freqüente na pericardite constritiva, porém este diagnóstico nem sempre tem confirmação objetiva, haja vista a inespecíficidade diagnóstica inicial e a negatividade de exames como bacterioscopia, cultura e histopatologia pleuropericárdica, quando realizado tardiamente.
O ECG é inespecífico para o diagnóstico. Observam-se complexos QRS de baixa voltagem, onda P “mitrale” e inversão ou achatamento da onda T, bloqueio atrioventricular e bloqueio intraventricular com alargamento do QRS (associados a deposição de cálcio no miocárdio), sobrecarga ventricular direita e desvio do eixo para a direita (associados a deposição de cálcio na via de saída do ventrículo direito).
O exame radiológico do tórax pode mostrar uma linha radiodensa (setas), que corresponde a calcificação do pericárdio, como ilustra a imagem abaixo.

O ecodopplercardiografia e importante no diagnóstico, tanto da pericardite, pela demonstração do espessamento pericárdico com ou sem calcificações, quanto das repercussões por ela causadas, como a restrição diastólica.
As outras etiologias de pericardite constritiva que devem ser lembradas, além da tuberculose, cuja incidência é de 22% dos casos, são: pericardite idiopática, cujo curso inicial poderia ser de uma pericardite viral (geralmente estão envolvidos os vírus Coxsackie B1 e B3) que passou sem diagnóstico, a irradiação externa, o hemopericárdio, a isquemia, as doenças do colageno e as alterações pós cirurgia cardíaca. A associação com pleurite e calcificação é de 36% dos casos.
A pericardiectomia total é a operação de escolha para o tratamento da pericardite crônica constritiva desde que foi realizada pela primeira vez, em 1929, por Churchill. A pericardiectomia pode também estar indicada em derrames pericárdicos recidivantes, pericardite crônica e na pericardite constritiva oculta.
A incidência de óbito é próximo de 8%, geralmente conseqüente a baixo débito e septicemia. As principais complicações desse procedimento terapêutico são o baixo débito transitório (7%); o sangramento (5%).Os bons resultados se deve a não utilização de cirurgia com circulação extra-corporea e a via de acesso ser a esternotomia mediana.
Os pacientes sem comprometimento importante do miocárdio apresentam boa evolução pós-operatória imediata e com resultados tardios significantes, com remissão da sintomatologia em bom número de casos.
Referências:
Mustafa RM, Braile DM et al - Pericardite constrictiva como diagnóstico diferencial de doença hepática. Arq Bras Cardiol, 1991;57(6):473-7.
Stolf NAG, Pego-Fernandes P, Dias CA et al - Tratamento cirúrgico da pericardite crônica constrictiva. Arq Bras Cardiol. 1988;50(1):15-18.
Churchil ED - Pericardial ressection in chrônic constrictive pericarditis. Arch Surg. 1929;19:1437.